АМЕБИАЗ — протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с
характерным язвенным поражением толстой кишки, а также с
образованием абсцессов в печени и других органах.
Возбудитель — Entamoeba histolytica. В организме человека может
находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в
просвете толстой кишки и в испражнениях при остром амебиазе. Вторая
проникает в стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в
виде язв; ее выявляют на гистологических срезах, реже — в жидких
испражнениях при распаде язв. Во внешней среде паразит также может
существовать в форме цист.
Резервуар и источник инфекции — больной человек; механизм передачи
заболевания — фекально-оральный, т. е. амебиаз возникает лишь после
заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность
представляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя,
выделяемые больными, в эпидемическом плане значения не имеют. При
попадании цисты в пищеварительный тракт ее оболочка разрушается, и
она превращается в вегетативную форму. Заболевание распространено в
тропических и субтропических регионах, на Кавказе, в Средней Азии.
Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечника (прежде
всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размножения в
подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем
прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки.
Амебы также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры,
вызывая образование серозно-фибринозного экссудата в подслизистой
оболочке и ишемию отдельных участков с последующим некрозом.
Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные
кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения).
Сообщение с просветом кишечника приводит к вторичному инфицированию
язв. Гематогенным путем возбудитель может проникать в печень и
другие внутренние органы и вызывать образование абсцессов.
Симптомы амебиаза.
Выделяют кишечный амебиаз (острый,
хронический, латентный) и внекишечные осложнения (амебные гепатиты,
абсцессы печени, легких, головного мозга и других органов, поражения
кожи).
Инкубационный период длится от 1 нед до 3 мес. Болезнь
характеризуется подострым началом. Симптомы интоксикации выражены
слабо или умеренно, температура тела субфебрильная или нормальная.
Развивающаяся диарея носит перемежающийся характер, испражнения
красно-бурого цвета с примесью крови и слизи («мясные помои»).
Частота позывов на дефекацию колеблется от 2 до 15 раз в сутки.
Через 2—5 дней в испражнениях появляется примесь прозрачной
стекловидной слизи и крови. Характерный признак амебиаза — жидкий
стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в отличие от
бактериальной дизентерии, при которой кровь в каловых массах
располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала
незначительные, к 5—7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой
медленно прогрессирующий вариант заболевания встречается у 2/,
больных. У остальных наблюдается быстро прогрессирующее течение,
характеризующееся одновременным появлением диареи и выраженного
болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й сутки
болезни, боли схваткообразные, выраженные, усиливаются при
дефекации.
Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии
(5—20 мм), возвышающиеся над неизмененной слизистой оболочкой; с
4—5-го дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из
которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого
цвета. Вокруг язв отмечается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе
обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями,
заполненные некротическими массами. После острого периода обычно
наступает продолжительная ремиссия, затем болезнь может обостряться
вновь, принимать затяжное и в последующем хроническое течение.
К кишечным осложнениям амебиаза относят перфорацию язвы толстой
кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой
кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего амебным
гепатитом, абсцессами печени, легких и мозга. Абсцесс печени
развивается примерно у 5% больных. Абсцесс может быть стерильным
(содержит только амебы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным
(содержит бактерии, попавшие вторично или занесенные амебами),
принимающим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную
болезненность над очагом поражения. Наибольшую опасность
представляет прорыв абсцесса в брюшную или плевральную полость.
Диагноз устанавливается на основе характерных
клинико-эпидемиологических данных, эндоскопической картины,
обнаружения тканевой формы амебы в кале или в материале, взятом при
эндоскопии из язв толстой кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая
специфические антитела (диагностический титр 1 : 80 и выше).
Лечение амебиаза.
При кишечном амебиазе назначают метронидазол (750
мг 3 раза в день) в сочетании с одним из следующих препаратов:
хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней),
тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение 5 дней),
энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При
тяжелых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1
мг/кг в сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях
внекишечных осложнений применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в
сутки (в течение 5—10 дней) совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза
в сутки (в течение 20 дней) или хлорохином (хин-гамин, делагил) по 1
г/сут (в течение 2 дней), затем — по 0,5 г/сут (на протяжении 4 нед).
Одновременно назначают эметина гидрохлорид по 1 мг/кг в сутки (в
течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром более 2 см показаны
чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дренированием и
промыванием полости амебоцидными препаратами (делагил, эметин), а
также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое
лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.
Прогноз при кишечных формах (неосложненных) благоприятный; при
абсцессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен
летальный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном
лечении.
Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилактические
мероприятия те же, что и при дизентерии.
|
