medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Анемии, связанные с дефицитом витамина В,2 (В,2-дефицитные анемии)

Анемии, связанные с дефицитом витамина В,2 (В,2-дефицитные анемии). Клинико-гематологический синдром, развивающийся при недостатке витамина B!2 вследствие различных причин и характеризующийся макроцитарной анемией и признаками тканевого дефицита витамина В)2. Заболевание встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста, чаще у мужчин. Частота дефицита витамина В]2 составляет среди пожилых и стариков около 1%.

Основными причинами развития В12-дефицитных анемий являются: атрофический гастрит, различные операции на ЖКТ (гастрэктомия, резекция тонкой кишки, синдром «слепой петли»), рак желудка, энтериты, дивертикулез толстого кишечника, инвазия широким лентецом, поражение печени. Наиболее частой причиной дефицита витамина В12 является атрофический гастрит с нарушением выработки гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), необходимого для всасывания витамина В!2, поступающего извне. В результате дефицита витамина В12 нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, что ведет к нарушению процессов созревания клеток трех ростков костного мозга — эритроидного, гранулоцитарного и тромбоцитарного. Наибольшее клиническое значение имеет патология со стороны эритроидного ростка, представленного в основном клетками крупных размеров с нежной структурой ядра и высоким содержанием гемоглобина (мегалобласты). Большинство мегалобластов не вызревает до конечной стадии, погибает в костном мозге (внутрикостномозговой гемолиз), что делает мегало-бластический эритропоэз неэффективным. Наряду с анемическим синдромом при дефиците витамина В,2 наблюдается поражение периферической и центральной нервной системы.

Симптоматика.

Заболевание развивается постепенно. Больные обычно адаптируются к низкому содержанию гемоглобина. По мере дальнейшего снижения уровня гемоглобина отмечаются слабость, повышенная утомляемость, одышка при нагрузке, головокружения. При поражении нервной системы больные указывают на чувство онемения конечностей, ползание мурашек, зябкость, «ватность» ног, нарушение чувствительности. Реже встречаются парезы и параличи с нарушением функции тазовых органов. Могут появляться нарушения со стороны ЦНС в виде снижения памяти, дезориентации. При осмотре больных обращают внимание одутловатость лица, бледность кожных покровов с желтушным оттенком. Часто увеличена селезенка и печень. У некоторых больных наблюдаются признаки глоссита, сглаженность сосочков языка. При гастроскопии часто выявляется атрофический гастрит. В крови характерным признаком является гиперхромная анемия, встречаются эритроциты больших размеров (макроци-ты, мегалоциты), эритроидные клетки с ядрами (нормобласты), эритроциты с остатками ядерной субстанции (тельца Жолли, кольца Кэботта, базофильная пунк-тация). Количество лейкоцитов часто снижено, встречается много гиперсегментированных форм нейтрофилов. Наблюдается умеренная тромбоцитопения без геморрагических проявлений. Количество ретикулоцитов в пределах нормы. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счет непрямой фракции и уровень железа. В костном мозге преобладают эритроидные клетки крупных размеров с нежной структурой ядра как на ранних, так и на поздних стадиях созревания.

В12-дефицитную анемию следует заподозрить у больных пожилого и старческого возраста при наличии ги-перхромной анемии в сочетании с умеренной лейко- и тромбоцитопенией, атрофического гастрита, неврологических или психических нарушений. Диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до начала лечения витамином В]2. Не следует также назначать до установления природы анемии препараты, содержащие фолиевую кислоту («Ундевит», «Декамевит» и др.). Существует радиоиммунный метод определения концентрации витамина В12в крови.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с анемией вследствие дефицита фолиевой кислоты, апластической анемией, острым лейкозом, миелодис-пластическим синдромом. Практически важным является уточнение причины В|2-дефицитной анемии (рак желудка, энтерит, дивертикулез кишечника).

Лечение.

Показано внутримышечное назначение витамина В]2 в виде препарата цианокобаламина или оксикобаламина по 400—500 мкг ежедневно в течение 4—6 нед. Оксикобаламин можно вводить через день в дозе 1000 мкг более короткое время (3—4 нед). После нормализации показателей гемоглобина необходима поддерживающая терапия. Цианокобаламин вводят еженедельно в течение 2 мес, а в последующем постоянно 2 раза в месяц в дозе 400—500 мкг. Трансфузии эритроцитов рекомендуются при выраженной анемии (содержание гемоглобина менее 60 г/л), угрозе анемической комы, нарушениях гемодинамики. Препараты фолиевой кислоты не показаны.

Сочетанная патология. В редких случаях имеется сочетание дефицита В12 и железа, что требует дополнительной коррекции препаратами железа внутрь. Кроме того, препараты железа могут быть показаны в случаях развития относительного дефицита железа (повышенная потребность) на фоне лечения витамином В]2. При обострении сопутствующей ИБС, дисциркулятор-ной энцефалопатии на фоне выраженной анемии показаны трансфузии эритроцитов одновременно с начатой терапией витамином В12. При невозможности проведения диагностической пункции костного мозга (отказ больных и др.) и во избежание потери времени допустимо пробное лечение препаратами витамина В12 с обязательным подсчетом количества ретикулоцитов через 3— 5 дней. Значительное повышение числа ретикулоцитов по сравнению с исходными до 40—50% и выше (ретикулоцитарный криз) свидетельствует об адекватности назначенного лечения и требует его продолжения.

Анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитные анемии) характеризуются наличием мегалобластического кроветворения и встречаются значительно реже В]2-дефицитных анемий. Основными причинами фолиеводефицитных анемий являются: нарушение всасывания (тропическая спру, целиакия, резекции тонкого кишечника с формированием «слепой петли»), лечение некоторыми медикаментами (противо-судорожные средства, сульфаниламиды, метотрексат), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность (гемолиз, опухолевые заболевания, беременность), алиментарная недостаточность. Изменения со стороны периферической крови не отличаются от таковых при В,2-дефицитной анемии и характеризуются гиперхромной макроцитарной анемией, лейко- и тромбоцитопенией, мегалобластозом в костном мозге. В отличие от В12-дефицитной анемии отсутствуют поражение нервной системы, атрофический гастрит, гистаминоустойчивая ахлоргидрия.

Дефицит фолиевой кислоты следует заподозрить при наличии макроцитарной анемии у лиц, принимающих противосудорожные препараты, злоупотребляющих алкоголем, у беременных, при гемолитических анемиях, опухолевых заболеваниях. С целью дифференциальной диагностики с дефицитом витамина В12 определяют содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах. При окраске препаратов костного мозга ализарином мегалобласты больных с дефицитом фолиевой кислоты не окрашиваются, в отличие от таковых при дефиците витамина В,2. Пробное назначение препаратов В)2 не вызывает ретикулоцитоза.

Лечение включает назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5—15 мг. При лечении фолиеводефицитной анемии беременных необходимо назначение фолиевой кислоты после нормализации показателей гемоглобина в дозе 1 мг в сутки в течение всего периода беременности и лактации.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp