medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Диабет сахарный

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ. Сахарный диабет (СД) -клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и/или секреторной дисфункции Р-клеток панкреатических островков) недостаточностью инсулина, характеризующийся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена веществ как в острой (кетоацидотическая и гиперосмолярная кома), так и в хронической форме (макроангиопатия, нейропатия, нефро-патия, ретинопатия, синдром диабетической стопы).

Согласно классификации ВОЗ (1985) выделяют:
А. Клинические классы:
1. Инсулинзависимый СД (СД 1-го типа) (10% всех больных СД).
2. Инсулиннезависимый СД (СД 2-го типа) (90% всех больных СД): а) СД-2 без ожирения; б) СД-2 с ожирением; в) MODY-диабет — «mutarity-onset type diabetes of the young» (диабет взрослого типа у детей).
3. СД, связанный с недостаточностью питания.
4. Вторичный СД (при заболеваниях поджелудочной железы, эндокринопатиях, приеме ряда медикаментов, аномалии рецепторов инсулина, при ряде генетических синдромов).
5. СД беременных (гестационный СД).
6. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) (с ожирением, без ожирения, при различных заболеваниях).
Б. Классы статистического риска (предшествовавшее НТГ, потенциальные НТГ).

СД-1 является заболеванием, развивающимся в результате аутоиммунной деструкции р-клеток панкреатических островков с развитием абсолютного дефицита инсулина, что при отсутствии заместительной терапии приводит к смерти от кетоацидотической комы. В результате абсолютного дефицита инсулина развиваются гипергликемия с осмотическим диурезом и дегидратацией, растормаживание глюконеогенеза и кетоге-неза, повышенный распад белков и жиров, кетоацидоз.

Патогенез СД-2 имеет принципиальные отличия. В его основе лежит инсулинорезистентность периферических тканей в сочетании с секреторной дисфункцией панкреатических Р-клеток, при этом инсулин может секретироваться в нормальных и даже повышенных количествах. В патогенезе СД-2 принципиальное значение имеет наследственная предрасположенность, и конкордантность у однояйцовых близнецов составляет 100%. Ожирение имеется у подавляющего большинства больных СД-2.

MODY-диабет — редкая аутосомно-доминантно (дефект гена глюкокиназы на 7-й хромосоме) наследуемая форма СД-2 (2%), манифестирующая, как правило, в возрасте 10—25 лет.

Гестационный СД (ГСД) представляет собой нарушение толерантности к глюкозе, которое впервые выявляется во время беременности и обычно подвергается обратному развитию после родов. Необходимо установить тип диабета у беременной больной (СД-1, СД-2 или ГСД), а в ряде случаев дифференцировать ГСД от СД-1, который манифестирует во время беременности. Развитие ГСД связывают с тем, что в силу индивидуальных особенностей развивающаяся при беременности инсулинорезистентность и повышенная потребность в инсулине превышает функциональную способность р-клеток; таким образом, ГСД патогенетически близок к СД-2.

Симптоматика. Неспецифичными симптомами СД, т. е. встречающимися при любом типе СД, являются жажда, полиурия, полидипсия, кожный зуд. Для СД-1 специфичны признаки абсолютного дефицита инсулина: выраженная общая слабость, похудание, ано-рексия, запах ацетона изо рта, тошнота, симптомы псевдоперитонита, кетоацидотическая кома. Заболевание в большинстве случаев манифестирует между 15 и 24 годами, симптоматика в отличие от СД-2 развивается более остро, в течение нескольких месяцев. Вследствие отсутствия абсолютного дефицита инсулина СД-2 манифестирует более мягко по сравнению с СД-1.

Диагноз часто устанавливается случайно при рутинном определении гликемии. Для СД-2 типичны избыточная масса тела, манифестация после 40 лет, положительный семейный анамнез, отсутствие признаков абсолютного дефицита инсулина (похудание, общая слабость, кетоз). Очень часто на момент постановки диагноза выявляются поздние осложнения СД, которые и определяют клиническую картину заболевания, а также латентно текущие инфекционные заболевания (пиелонефрит, грибковая инфекция). Синдром СД дополняет клиническую картину основного заболевания, в большинстве случаев отходя на второй план, и нередко свидетельствует о тяжелом его течении. Синдром СД может подвергаться обратному развитию с компенсацией основного заболевания.

К единым критериям (ВОЗ, 1985) диагностики СД относится гипергликемия натощак более 6,7 ммоль/л, через 2 ч после приема 75 г глюкозы (оральный глюкозо-толерантный тест — ОПТ) — более 11,1 ммоль/л. Пограничные значения (гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но через 2 ч после нагрузки 7,8—11,1 ммоль/л) расцениваются как нарушение толерантности к углеводам. В отдельных случаях для решения вопроса дифференциальной диагностики СД-1 и СД-2, а также диагностики развития инсулинозависимости при СД-2 исследуют уровень С-пептида в тестах с глюкагоном и пищевой стимуляцией. Уровень С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после пищевой стимуляции или введения 1 мг глюкагона свидетельствует о достаточной продукции инсулина р-клетками. Уровень стимулированного С-пептида 0,6 нмоль/л и менее свидетельствует о потребности в экзогенном инсулине. Скрининг для выявления ГСД подразумевает тестирование на глюкозурию у всех беременных в первом триместре с интервалом каждые 4 нед, во втором триместре каждые 3 нед, а в третьем — каждые 2 нед. Всем беременным женщинам в сроки между 24 и 28 нед рекомендуется проведение ОГТТ с 50 г глюкозы. Нормальным тощаковым уровнем гликемии для беременных следует считать 5,0—5,8 ммоль/л. Если через 1 ч после нагрузки 50 г глюкозы уровень гликемии превышает 7,8 ммоль/л, проводят подтверждающий тест с нагрузкой 100 г глюкозы, при этом ГСД устанавливается, если гликемия через 1 ч после нагрузки превышает 10,5 ммоль/л, через 2 ч 9,1 ммоль/л, через 3 ч 8,0 ммоль/л (по двум положительным значениям).

Лечение СД-1 включает инсулинотерапию и диетотерапию в сочетании с активным обучением пациентов навыкам самоконтроля. Целью лечения является поддержание уровня гликемии, близкого к физиологическому (натощак менее 6,4 ммоль/л, постпрандиально менее 7,8 ммоль/л), уровня гликированного гемоглобина (HbAl) менее 7% при отсутствии глюко-зурии и ацетонурии. Существует два принципиальных варианта инсулинотерапии: интенсивная и традиционная. Оба варианта подразумевают подкожное введение препаратов инсулина с помощью шприца или шприц-ручки. В настоящее время используются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим или генно-инженерным методом, в основном короткого (5—8 ч) и средней продолжительности действия [10—18 ч; инсулины на нейтральном протамине Хагедорна (NPH)]. Препараты короткого действия могут свободно смешиваться с NPH-инсулинами (выпускаются стандартные смеси: 30%/70%; 25%/75%; 20%/80%; 10%/90%).

Интенсивная (базисно-болюсная) инсулинотерапия, которая показана подавляющему числу больных СД-1, подразумевает двукратное введение инсулина средней продолжительности действия (перед завтраком и перед ужином или на ночь), покрывающее базальную потребность в гормоне, и введение инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином, имитирующее болюсную пищевую секрецию инсулина в норме. Суточная потребность в инсулине в дебюте заболевания составляет около 0,5 ЕД/кг массы тела. Доза инсулина средней продолжительности действия составляет при этом не более '/3 от суммарной, инсулина короткого действия — 2/3- Утром вводится 2/3 всей дозы NPH-ин-сулина (8 ЕД), вечером >/3 (4 ЕД). Подбор дозы инсулина осуществляется на основании ежедневного исследования уровня гликемии самим пациентом с помощью глюкометра, как минимум перед каждым основным приемом пищи. При расчете дозы инсулина короткого действия учитываются только углеводный компонент, который с помощью таблиц измеряется в хлебных единицах (ХЕ). 1 ХЕ приравнивается к 10—12 г углеводов (1 кусок хлеба, 1 яблоко, 1 картофелина). После приема 1 ХЕ уровень гликемии повышается на 1,6—2,2 ммоль/л. Потребность дозы инсулина на 1 ХЕ варьирует в зависимости от времени суток: утром 1,3—2,5 ЕД, днем 1 ЕД, вечером 1 ЕД. Целью первого этапа подбора дозы инсулина является нормализация показателей гликемии натощак, после чего пациент обучается изменению дозы в зависимости от принимаемой пищи. Подбор вечерней дозы NPH-инсулина осуществляется под контролем ночного (в 3.00) уровня гликемии. При длительной физической нагрузке во избежание гипогликемии суточную дозу инсулина необходимо снизить на 50%, короткая интенсивная нагрузка компенсируется дополнительным приемом углеводов (3—5 ХЕ).

Традиционная инсулинотерапия подразумевает адаптацию образа жизни и питания под жестко установленную дозу инсулина. Она показана пациентам, которые не в состоянии овладеть навыками интенсивной инсулинотерапии, а также пожилым больным с инсулинпотребным СД-2. Наиболее простым вариантом является назначение стандартных смесей короткого и NPH-инсулина [при СД-1 с большим содержанием короткого компонента (30/70) при СД-2 наоборот (10/90)] в виде двух инъекций: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. Недостатком традиционной инсулинотерапии является гиперинсулинемия, требующая двух промежуточных приемов пищи, больший риск гипогликемии, что делает невозможным поддержание гликемии и, таким образом, HbAl, на близком к нормальному уровне, что ускоряет развитие поздних осложнений СД. Пациенты на интенсивной инсулинотерапии, овладевшие ее принципами, получают свободную (либерализованную) диету из расчета суточной энергопотребности, поддержания оптимальной массы тела и соотношения ее основных компонентов (белки <15%, жиры <35%, углеводы <50%), с ограничением легкоусвояемых углеводов и крепких алкогольных напитков.

Лечение СД-2 включает диетотерапию, дозированное увеличение физических нагрузок, медикаментозную терапию в сочетании с активным обучением пациентов навыкам самоконтроля. Цели лечения аналогичны таковым при СД-1. Состояние, при котором уровень гликемии натощак превышает 7,8 ммоль/л, после еды 10 ммоль/л, уровень гликированного гемоглобина превышает 9,5%, а глюкозурии 5%, у физически и психически активных пациентов среднего возраста следует расценивать как декомпенсацию заболевания. Основной целью диеты является достижение близкой к нормальной массы тела, приводящее к снижению инсулинорезистентности. По соотношению основных пищевых компонентов диета при СД-2 аналогична таковой при СД-1, однако при СД-2 она должна быть гипока-лорийной, с исключением легкоусвояемых углеводов и незначительным содержанием предельных жиров. Медикаментозная сахароснижающая терапия строится на ступенчатом принципе. Таблетированным сахароснижающим препаратом (ТСП) выбора у больных с СД-2 и ожирением является метформин (сиофор). Его эффекты не связаны с нежелательной гиперстимуляцией (3-клеток на фоне и без того имеющейся гиперинсулинемии, а обусловлены снижением периферической ин-сулинорезистентности, замедлением кишечной резорбции глюкозы и подавлением печеночного глюконеогенеза. Лечение начинают с 250—500 мг, при необходимости увеличивая дозу до 500 мг х 3 раза в день или 850 мг х 2 раза в день. Противопоказаниями к назначению метформина являются: печеночная, почечная, сердечная и легочная недостаточность, гипоксия любого генеза. Тяжелым, но исключительно редким осложнением терапии метформином является лактатацидоз. При отсутствии выраженного ожирения, значительной гипергликемии натощак и невозможности компенсации СД на фоне диетотерапии и терапии метформином показана терапия препаратами сульфанилмочевины (СМ). Гипогликемизирующий эффект СМ связан с непосредственной стимуляцией секреции инсулина (3-клетками. Глюренорм (30—180 мг/сут), метаболизи-рующийся в печени, можно назначать пациентам с почечной недостаточностью (при уровне креатинина крови не более 200 мкг/л, скорости клубочковой фильтрации не менее 30 мл/мин). Диабетон (80—320 мг/сут) отличают благоприятные эффекты на гемостаз и микроциркуляцию. Глипизид (5—20 мг/сут) наряду с сильным сахароснижающим эффектом действует коротко и практически не кумулирует и, таким образом, представляет минимальную опасность в плане развития гипогликемии. Наиболее мощным препаратом СМ является глибенкламид (2,5—15 мг/сут). Показаниями к назначению инсулина при СД-2 являются: а) гиперосмоляр-ная и лактатацидотическая комы; б) признаки абсолютного дефицита инсулина (похудание, кетоз), низкий уровень С-пептида на фоне стимуляции глюкагоном; в) хирургические вмешательства, острые макрососуди-стые осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена), инфекционные заболевания; г) уровень гликемии натощак 15 ммоль/л лиц с предполагаемым СД-2; д) постоянное сохранение уровня тощаковой гликемии >8 ммоль/л, несмотря на назначение максимальных доз ТСП. Возможны два подхода к инсулинотерапии при СД-2: 1) временный (на несколько недель) полный перевод пациента на инсулинотерапию (как правило, по традиционной схеме), что в ряде случаев позволяет, устранив глюкозотоксичность, восстановить чувствительность Р-клеток к СМ; 2) комбинированная терапия инсулином и ТСП. В последнем случае ее начинают с назначения инъекции NPH-инсулина на ночь в небольшой дозе (вначале не более 6 ЕД), под контролем уровня ночной (3.00) гликемии. Начало действия инсулина приходится на ранние утренние часы, а в течение дня гликемия поддерживается СМ, дозу которых вначале во избежание гипогликемии следует значительно снизить. При хорошем и длительном эффекте от такой терапии следует сделать попытку отмены инсулина.

Целью лечения ГСД являются: гликемия натощак <5,8 ммоль/л, через 1 ч после еды <7,8 ммоль/л, через 2 ч <6,7 ммоль/л; аглюкозурия. При лечении абсолютно противопоказаны любые ТСП, сахарозаменители и редуцированная диета. Диета должна быть богата длинноцепочечными углеводами (50%), со сниженным содержанием жиров (<30%), при этом с тремя промежуточными приемами пищи. При невозможности достижения указанных целей с помощью диетотерапии показан перевод на интенсивную инсулинотерапию с 6—8-разовым контролем уровня гликемии в сутки. В связи с сохранением собственной продукции инсулина часто бывает достаточно ввести только препараты короткого действия перед основными приемами пищи. Во втором триместре беременности потребность в инсулине и углеводах заметно увеличивается, составляя иногда более 1 ЕД/кг.

Осложнения СД подразделяют на острые (кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая комы) и хронические (нефропатия, нейропатия, ретинопатия, макроангиопатия, синдром диабетической стопы).

Диабетический кетоацидоз (ДКА), при отсутствии лечения заканчивающийся кетоацидотической комой, развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина в организме. ДКА является характерным признаком СД-1. Абсолютный дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, гипергликемии с осмотическим диурезом, дегидратацией, потерей электролитов. В условиях неподав-ляемых эффектов глюкагона нарастающий энергодефицит значительно активирует печеночный кетогенез, развивается кетоз, а затем ДКА. Причинами ДКА являются отсутствие экзогенного поступления инсулина у больных инсулинзависимым СД (манифестация СД-1, прекращение введения инсулина, недостаточная доза инсулина, использование некачественных препаратов, неправильная техника введения), невосполняемая адекватно повышенная потребность в экзогенном инсулине (инфекционные заболевания, операции, тяжелые травмы, инфаркт миокарда, инсульт, тиреотоксикоз, беременность). Примерно 25% случаев кетоацидотической комы приходится на манифестацию СД-1.

Клиническими симптомами ДКА являются дегидратация (сухой язык, сухая кожа со сниженным тургором, мягкие глазные яблоки, гипотония, тахикардия), поли-урия, жажда, адинамия, слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность, нарушение зрения, кома. Дыхание Куссмауля (при этом выдыхаемый воздух имеет запах ацетона), диабетический псевдоперитонит, симулирующий симптоматику острого живота, гипотония скелетных мышц.

Лечение ДКА подразумевает: 1) регидратацию. В течение 1 -го часа внутривенно капельно переливается 1 л 0,9% NaCl, в течение следующих 2 ч по 500 мл, в последующие часы не более 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л на фоне инсулинотерапии 0,9% NaCl заменяется на 10% раствор глюкозы; 2) ведение инсулинотерапии только инсулином короткого действия. Инсулин вводится внутривенно с помощью перфузора либо глубоко внутримышечно (прямая мышца живота) с помощью длинной (не от инсулинового шприца) иглы. Переход на подкожное введение возможен только при нормализации гемодинамики, КЩС и достижении уровня гликемии ниже 14 ммоль/л. В качестве болюса вводится 10 ЕД инсулина внутривенно струйно или 20 ЕД глубоко внутримышечно, а затем по 6 ЕД инсулина ежечасно до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, после чего вводится по 3 ЕД/ч. Гликемию нельзя снижать быстрее, чем на 5 ммоль/л в 1 ч, так как это может спровоцировать отек мозга. Уровень гликемии исследуется каждые 30—60 мин; 3) коррекцию электролитных сдвигов. Несмотря на то что исходно часто определяется гиперкалиемия, уровень калия начинает быстро снижаться с началом регидратации при инсулинотерапии. Введение раствора КС1, как правило, начинают через 2 ч от начала лечения, под постоянным контролем уровня калиемии. При уровне калия ниже 3 ммоль/л вводится 3 г КС1 в 1 ч, при калиемии 3— 4 ммоль/л вводится 2 г/ч (50 мл 4% раствора КС1), при 4—5 ммоль/л — 1,5 г/ч и при уровне калия более 5— 6 ммоль/л введение раствора прекращают. Введение гидрокарбоната можно рассматривать только как «терапию отчаяния» при рН менее 7,1; 4) симптоматическое лечение. Пациентам в бессознательном состоянии устанавливается желудочный зонд и мочевой катетер. Антибиотики назначаются даже при субфебрильной лихорадке, поскольку для ДКА характерна гипотермия.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) — острая, угрожающая жизни декомпенсация обмена веществ при инсулиннезависимом СД, развивающаяся вследствие выраженной гиперосмолярности плазмы на фоне тяжелой дегидратации при отсутствии значительной гиперкетонемии и ДКА. Чаще всего развивается у пожилых пациентов с неадекватно компенсируемым или не диагностированным СД-2, которые пренебрегают своим состоянием. При отсутствии лечения и достаточного приема жидкости внешние факторы, которые могут значительно усилить инсулинорезистентность (чаще всего инфекции, синдром диабетической стопы, нарушения мозгового кровообращения), приводят к значительной гипергликемии, осмотическому диурезу и дегидратации, результатом которой является гиперосмо-лярность. Развивается прогрессирующее помрачение сознания в сочетании с судорожным синдромом. В клинической картине доминирует выраженный эксикоз (жажда, сухость слизистых, гипотония), фокальные и генерализованные судороги, ригидность затылочных мышц, гипертонус скелетной мускулатуры, прогрессирующее помрачение сознания, часто присоединение пневмоний, тромбоза глубоких вен.

Лечение базируется на принципах, описанных для кетоацидотической комы. Лечение ГДК имеет ряд особенностей: для регидратации необходим значительно больший объем жидкости, при осмолярности более 320 мОсм/л лечение начинают с переливания 0,45% раствора NaCl до достижения указанного уровня, затем переходят на 0,9% раствор, который при достижении уровня гликемии 14 ммоль/л заменяют на 5% раствор глюкозы. В 1-й час переливают 1500 мл жидкости, во 2-й и 3-й часы по 1000 мл, далее по 500 мл/ч.
Гипогликемия может осложниться гипогликемической комой, клинически характеризующейся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией ЦНС, которые обусловлены патологически низким уровнем глюкозы в крови. У здорового человека гипогликемия развивается при снижении плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Причинами гипогликемии при СД являются недостаточный прием углеводов при относительно высокой дозе инсулина, отсутствие промежуточного приема пищи при использовании ТСП, передозировка инсулина и/или ТСП, большие физические нагрузки при сохранении обычного режима терапии и питания, ускоренная резорбция инсулина (внутримышечное введение вместо подкожного), кумуляция ТСП (почечная недостаточность), гастропарез с нарушением эвакуации и своевременного усвоения пищи, употребление алкоголя без дополнительного приема пищи и снижения дозы инсулина и/или ТСП.

Клиническая картина гипогликемии представлена сочетанием адренергических (тахикардия, мидриаз, беспокойство, агрессивность, дрожь, холодный пот, парестезии, тошнота, сильный голод, гиперсаливация, диарея, обильное мочеиспускание) и нейроглюкопенических (астения, снижение концентрации внимания, головная боль, чувство страха, спутанность, дезориентация, галлюцинации, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение сознания, судороги, параличи, кома) симптомов.
Легкой считают гипогликемию, которую больной купирует самостоятельно приемом углеводов, тяжелая гипогликемия сопровождается потерей сознания и для ее лечения требуется внутривенное введение глюкозы и/или введение глюкагона. Для лечения легкой гипогликемии обычно достаточно съесть (выпить) 1—2 ХЕ углеводсодержащих продуктов, что составляет 10—20 г глюкозы. Такое количество ХЕ содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока. Принимать легковсасывающиеся углеводы необходимо вплоть до полного купирования симптомов. При продолжении нарастания симптоматики, а также при потере сознания необходимо внутривенное введение глюкозы: исходно 50 мл 40% раствора внутривенно и далее вплоть до купирования симптоматики и нормализации гликемии. При тяжелых гипогликемиях, а также вне медицинских учреждений эффективно введение глюкагона (1 мл внутримышечно или подкожно), при его отсутствии — дексаметазона или преднизолона.

Диабетическая нефропатия (ДН) — позднее осложнение СД, характеризующееся протеинурией, артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью. ДН с одинаковой частотой осложняет течение СД-1 и СД-2, развиваясь у 40—45% больных. Смертность от уремии при СД-1 во многом превышает таковую при СД-2, составляя 30—50% и 5—10% соответственно. Частота выявления ДН находится в прямой зависимости от длительности течения СД.

Ключевым звеном патогенеза ДН является внутри-клубочковая гипертензия, которая развивается в результате дисбаланса регуляции тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка, а также микроангиопа-тия сосудов почки. Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50—75% клубочков склеро-зировано и процесс в почках имеет необратимый характер. Доклинические стадии ДН диагностируются при обнаружении микроальбуминурии, под которой понимают повышение скорости экскреции альбумина до 20—200 мкг/мин (30—300 мг/день). Другим ранним признаком ДН является клубочковая гиперфильтрация (140 мл/мин/1,73 м2). Нефротический синдром при ДН имеет следующие клинические особенности: 1) массивный отечный синдром может развиваться даже при умеренной гипоальбуминемии; 2) отечный синдром при СД резистентен к терапии мочегонными; 3) высокая протеинурия может сохраняться и при развитии хронической почечной недостаточности.

Целью лечения ДН является оптимизация компенсации СД. Ингибиторы АПФ назначаются даже при нормальном уровне системного АД, поскольку их специфический нефропротективный эффект является независимым от гипотензивного действия препаратов. На стадии хронической почечной недостаточности при СД-2 бигуаниды противопоказаны, ТСП выбора является глюренорм. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин обязателен переход на инсулинотерапию. Скрининг ДН подразумевает исследование мочи на микроальбуминурию 1 раз в год при СД-1 и 4 раза в год при СД-2.

Диабетическая нейропатия (ДН) — сочетание синдромов поражения нервной системы, которые могут быть классифицированы в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс ее различных отделов (сенсомо-торная, автономная). ДН (31%) наряду с алкогольной (27%) — самый частый вариант полинейропатий. ДН одинаково часто встречается при обоих типах СД. При СД развивается смешанная форма поражения нервов — как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация).

Основным патогенетическим фактором ДН является хроническая гипергликемия, которая вызывает активацию полиолового шунта (эндоневральное накопление осмотически активного сорбитола, уменьшение содержания миоинозитола с подавлением активности Na+-K+-ATO-a3bi), развитие эндоневральной микроан-гиопатии, неэнзиматическое гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток.

Проявлениями сенсорной и моторной ДН являются: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и дизестезии («ползание мурашек», «синдром беспокойных ног», представляющий собой сочетание ночных парестезии и повышенной чувствительности), боли (ночные, колющие, уменьшающиеся при ходьбе), гипоэстезия (выпадение чувствительности по типу «чулок» и «перчаток»), сенсорная атаксия, ослабление сухожильных рефлексов, синдром диабетической стопы, замедление скорости проведения по нервам, мононей-ропатия (чаще N. facialis, N. ischiadicus, N. abducens). Автономная ДН: кардиоваскулярная (тахикардия покоя), вегетативная денервация легочно-сердечного комплекса (отсутствие дыхательной аритмии, ортостатическая ги-потензия), гастроинтестинальная (гастропарез, реф-люкс-эзофагит, ночная водянистая диарея, дискинезия желчных путей), урогенитальная (атония мочеточников и мочевого пузыря с рефлюксом и стазом мочи и склонностью к мочевой инфекции, эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция и нарушение болевой иннервации яичек, нарушение увлажнения влагалища), нарушение способности распознавать гипогликемию.

Помимо оптимизации компенсации СД показаны нейротропные препараты (а-липоевая кислота, «Миль-гамма-N»), симптоматическая терапия.

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставны-ми поражениями и гнойно-некротическими процессами. СДС подразделяется на нейропатическую (НСДС), ишемическую (ИСДС) и смешанную формы. Ампутации ног в группе пациентов с СДС производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения.

Патогенез СДС представлен сочетанием нейропати-ческих и перфузионных нарушений, а также выраженной склонностью к инфицированию. При НСДС выделяют три основных вида поражения: нейропатическая язва, остеоартропатия, нейропатические отеки. Нейро-патические язвы локализуются в области подошвы и межпальцевых промежутках, т. е. в местах, испытывающих наибольшее давление. Пораженный участок обычно безболезненный. По ночам могут беспокоить сильные боли и парестезии. Ноги теплые, розовые, хотя у самих больных нередко бывает ощущение замерзания ног. Кожа сухая, тестообразная, трескающаяся. Пульс прощупывается, вены полнокровны. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). В отличие от НСДС при ИСДС стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток), раны при обработке болезненны. Кожные покровы стоп бледные или цианотичные. ИСДС сопровождается симптоматикой хронического окклюзионного заболевания артерий нижних конечностей: перемежающаяся хромота, синдром Лериша, нарушение пульсации на артериях ног. Для диагностики СДС используются ангиологическое исследование, УЗ-сканирование артерий, рентгенография, сцинтиграфия костей, подография.

Лечение СДС подразумевает компенсацию СД. При НСДС показана системная антибиотикотерапия до полного заживления, полный покой и разгрузка стопы (костыли, кресло-каталка, специальная обувь), местная обработка раны, подбор и ношение специальной обуви. Консервативная терапия позволяет избежать оперативного вмешательства в 95% случаев. Лечение ИСДС, как правило, проводится сосудистыми хирургами. Вспомогательная консервативная терапия включает эрготерапию, аспирин, антикоагулянты, простаноиды, обезболивание, местную обработку раны.

Профилактика СДС заключается в компенсации СД, осмотре ног больного СД при каждом визите к врачу (не реже 1 раза в 6 мес), обучении пациентов уходу за ногами.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — специфическое позднее осложнение СД, в основе которого лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, проявляющаяся ее прогрессирующей ишемической дезорганизацией с развитием постепенной потери зрения. ДР является самой частой причиной слепоты у взрослых (при СД развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции).

Наиболее эффективным методом лечения ДР и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция, цель которой состоит в прекращении функционирования новообразованных сосудов.

СД и беременность. Различают три основных вида СД у беременных: СД 1-го типа (инсулинзависимый СД), СД 2-го типа (инсулиннезависимый СД) и гестационный сахарный диабет (ГСД). ГСД развивается после 28 нед беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

У беременных чаще встречается СД 1-го типа. Заболевание, как правило, обнаруживается у девочек еще в детстве.

Ведение беременности и родов. Каждая больная СД подлежит госпитализации во время беременности не менее 3 раз. Первая госпитализация на ранних сроках проводится в целях: тщательного клинического обследования, установления диабетического и акушерского диагноза, определения степени риска, решения вопроса о целесообразности сохранения беременности. Противопоказаниями к сохранению беременности при СД являются наличие прогрессирующих сосудистых осложнений диабета, инсулинорезистентные и лабильные формы заболевания, наличие диабета у обоих супругов, сочетание СД с изосерологической несовместимостью. При первой госпитализации подбирают диетотерапию, инъекционную инсулинотерапию. Пероральные противодиабетические сахаропонижающие средства в ранние сроки развития беременности не используются ввиду их тератогенного воздействия. Больным назначают инсулин. Потребность в инсулине меняется в зависимости от срока беременности: до 12 нед происходит некоторое снижение потребности в инсулине, с 13-й недели суточная доза инсулина постепенно увеличивается, достигая максимума к 30—31 нед, после 32 нед начинается постепенное снижение потребности в инсулине, что связано не только с контринсулярным влиянием гормонов плаценты, но и с функционированием островкового аппарата поджелудочной железы плода. В родах может быть и гипергликемия и гипогликемия. В связи с лабильностью течения СД при беременности поддержание компенсации у больных женщин оказывается трудной задачей. Наблюдение за беременными, страдающими СД, проводится совместно с эндокринологом.

Вторая госпитализация (после 20 нед беременности) обусловлена ухудшением течения СД. Третья госпитализация (после 32 нед беременности) связана с третьим критическим сроком и подготовкой к родам. Одновременно с обследованием матери контролируют состояние плода (ультразвуковая фетометрия и плацентография, кардитокография, определение уровня эстриола и плацентарного лактогена в крови). При необходимости проводят амниоцентез.

Больные с СД редко донашивают беременность. Оптимальным сроком родоразрешения у них является 36—37 нед, однако решение вопроса для каждой больной должно исходить из конкретной ситуации. Одновременно с подготовкой беременной к родам проводится комплекс мероприятий, направленных на нормализацию маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровообращения. В родах проводится мониторный контроль за характером сократительной деятельности матки, состоянием плода, уровнем глюкозы в крови и его коррекцией, действием простого инсулина. Роды проводят через естественные родовые пути.

Показаниями к операции кесарева сечения (кроме акушерских) являются: сосудистые осложнения СД, прогрессирующие во время беременности, лабильный диабет со склонностью к кетоацидозу, тяжелые гестоз и СД, нарастание явлений нейроретинопатии, острая почечная недостаточность. Начиная с родильного зала, новорожденному проводится контроль углеводного, липидного обмена, КОС и коррекция гипогликемии.

Послеродовой период ведется по общим правилам, но с учетом более высокой склонности родильниц, страдающих СД, к инфекции. Отдаленные исходы беременности и родов для больных СД 1-го типа — прогрессирование заболевания.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp