ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС) — нарушение
гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание
крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее
к блокаде микроциркуляции в органах и тканях, а в дальнейшем к
развитию гипокоа-гуляции и геморрагическому синдрому.
ДВС не является самостоятельным заболеванием, но может возникать при
разнообразных заболеваниях и патологических процессах. ДВС-синдром
часто развивается при сепсисе, злокачественных опухолях, всех видах
шока, остром гемолизе и цитолизе, системных васкулитах, острой и
хронической почечной недостаточности, обильных острых кровопотерях,
хирургических вмешательствах, акушерской патологии (ручное отделение
последа, отслойка плаценты), ожогах, обморожениях, синдроме
длительного сдавления, деструктивных процессах в органах и тканях
(нагноительные процессы в легких, деструктивные панкреатиты),
массивных гемотрансфузиях, укусах ядовитых змей. При всех
вышеуказанных патологических процессах в основе развития
ДВС-синдрома лежит активация свертывания крови, агрегации
тромбоцитов, фибринолитичес-кой и калликреин-кининовой системы.
Образующиеся сгустки фибрина и агрегаты клеток крови приводят к
нарушению микроциркуляции в различных органах и тканях с развитием в
них гипоксии, ацидоза, глубоких дистрофических изменений. В
результате потребления в процессе свертывания тромбоцитов,
фибриногена и других факторов свертывания, а также воздействия на
сосудистую стенку образующихся продуктов деградации фибрина
развивается геморрагический синдром.
Симптоматика. Различают острый (иногда молниеносный),
подострый и хронический рецидивирующий ДВС-синдром. При острых
формах условно выделяют четыре стадии: I стадия — гиперкоагуляции и
агрегации; II стадия — переходная с нарастающей коагулопатией,
тромбоцитопенией; III стадия — гипокоагуляции, IV стадия —
остаточных явлений или восстановления.
При тяжелых фоновых заболеваниях в связи с быстрым поступлением в
кровоток большого количества тканевого тромбопластина может
возникать гемокоагуляционный шок, характеризующийся нарушением
гемодинамики с падением артериального и венозного давления. Синдром
нарушения микроциркуляции проявляется картиной острой дыхательной,
острой почечной недостаточности. При сочетанном поражении печени и
почек развивается картина гепаторенального синдрома (повышение
билирубина, активности грансаминаз, показателей креатинина).
Нарушения церебральной микроциркуляции проявляются спутанностью
сознания, обморочными состояниями. Геморрагический синдром
характеризуется локальными кровотечениями (маточные,
желудочно-кишечные, из послеоперационных ран),
петехиально-пятнистыми геморрагиями на коже, спонтанными
кровотечениями и кровоизлияниями различной локализации. Иногда
взятая из вены или вытекающая из различных мест кровь (полость
матки, раны) не образует полноценных сгустков или вовсе не
свертывается.
Основными лабораторными признаками ДВС-синдрома являются укорочение
активированного парциального тромбопластинового времени,
протромбинового времени, повышение агрегации тромбоцитов с
последующим снижением агрегации и тромбоцитопенией, появление в
крови растворимых комплексов фибрин-мономеров (положительный
этаноловый тест) и D-димеров, повышение продуктов деградации фибрина
(тест склеивания стафилококков, ортофенантролиновый тест), снижение
уровня антитромбина III и плазминогена.
Диагностика ДВС-синдрома является в значительной степени
ситуационной и основывается на наличии признаков гемокоагуляционного
шока, микроциркуляторных нарушений, геморрагического синдрома у
больных с соответствующей основной патологией. Лабораторные тесты не
только подтверждают ДВС, но и характеризуют его фазу. Изменения в
системе гемостаза при ДВС весьма динамичны.
Лечение. Прежде всего необходима активная терапия
основного заболевания. Для коррекции нарушений свертывания назначают
гепарин внутривенно капельно или под кожу живота, в сочетании со
свежезамороженной плазмой. Предпочтительнее использование
низкомолекулярных фракционированных гепаринов (фраксипарин,
эноксапарин и др.). Показано применение дезагрегантов (дипиридамол,
пентоксифиллин, тиклопидин), антипротеазных препаратов (контрикал,
трасилол), активаторов плазминогена. В ряде случаев показано
проведение плазмафереза. Следует проявлять осторожность при
трансфузиях крови, реинфузии крови, излившейся в полости.
Сочетанная патология. При развитии ДВС на фоне шока
предпочтительны инфузии реополиглюкина, альбумина, солевых
растворов, внутривенное капельное введение глюкокортикоидов. Следует
помнить, что симпатомиметики, кроме допамина, стимулируют
свертывание и агрегацию тромбоцитов. Эффективны антагонисты
эндогенных опиоидов (налоксон и др.). При ДВС на фоне
инфекционно-септического процесса наряду с адекватной антимикробной
терапией, а в некоторых случаях с хирургическими вмешательствами
(вскрытие абсцесса с дренированием) показаны трансфузии
свежезамороженной плазмы (800—1000 мл в сутки струйно в 2—3 приема)
в сочетании с гепарином. Последний вводят внутривенно капельно в
дозе 500— 1000 ЕД в час в течение суток или под кожу живота каждые
4—6 ч в дозе 2500—5000 ЕД. Применяют также ингибиторы протеаз (контрикал,
гордокс и др.) в суточной дозе 1 000 000 ЕД и выше. Эффективен
плазмаферез с удалением до 1 л плазмы и последующей инфузией
свежезамороженной плазмы или альбумина. Плазмаферез может быть
проведен в течение суток неоднократно.
ДВС на фоне акушерской патологии, часто проявляющийся маточным
кровотечением, требует введения больших доз свежезамороженной плазмы
(1—2 л). От назначения дезагрегантов и гепарина при продолжающихся
кровотечениях следует воздержаться. Трансфузии эритроцитов показаны
только при значительной кро-вопотере (свыше 1 л) с поддержанием
гематокрита не ниже 30%. Важна коррекция гиповолемии (кристаллоиды,
альбумин). Хирургические методы остановки кровотечения (экстирпация
матки, перевязка сосудов) обычно неэффективны и могут усиливать ДВС.
В лечении ДВС при синдроме длительного сдавле-ния показано как можно
более раннее применение плазмафереза с замещением удаленного объема
свежезамороженной плазмой.
|
