medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Гепатит B

ГЕПАТИТ В (острый вирусный) — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением печени (с развитием желтухи или без нее) и нарушением обмена веществ.
Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семейства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:
HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-полимеразой);
HBeAg (антиген инфекциозности — трансформированный HBcAg);
HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).
Все антигены и вырабатываемые к ним антитела (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) являются специфическими маркерами гепатита В. Вирус теряет свою инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром при 160 °С в течение 60 мин.
Источником заражения является больной с любой формой острого и хронического гепатита В, а также хронические носители вируса. Больной становится заразным за 2—8 нед до появления желтухи. Вирус содержится в крови, сперме, слюне, моче, желчи и других секретах. Передача инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным путем. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинские и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь заражения.
Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени, где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредуется через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также дельта-инфекция (см. Гепатит D). Вирус способен интегрироваться с ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хроническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепеченочные поражения (почки, суставы).

Симптоматика. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (желтушное, безжелтушное) течение болезни. Выявляют чаще желтушную форму (безжелтушные и инаппарантные формы остаются вне статистического учета, так как они не регистрируются как гепатиты).
Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма заболевания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов. Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Характерными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и рвота, дисфункция кишечника, тяжесть или боли в правом подреберье, боли в крупных суставах. Реже на теле появляются высыпания в виде крапивницы, скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд. Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развитием желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, артралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезенки. Через 2—3 нед желтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. Отмечаются артериальная гипотония, бради-кардия, а у большинства больных — лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желтухи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повышаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов (АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тяжелой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия, болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая лихорадка с нейтрофилезом и лейкоцитозом.
Тяжелая форма может осложниться острой печеночной энцефалопатией, при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией, чувство тревоги, тоски, обреченности, адинамия, заторможенность; наблюдается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожильных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невозможен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симптом «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвертой стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздражения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна — Стокса).
Для холестатического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной интоксикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности щелочной фосфатазы, холестерина, малоизмененные индикаторные ферменты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к затяжному течению.
При диагностике учитываются эпидемиологический анамнез, клинические данные, наличие специфических маркеров гепатита В. Для первых дней болезни характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрицательный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтверждается выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероятен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фермен-тативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM, дельта-агента, анти-D класса IgM.

Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с легким и среднетяжелым течением в назначении лекарственных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полупостельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы обильное питье и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемодеза. Дополнительно можно назначать рекомбинантные ин-терфероны (реаферон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печеночной энцефалопатии лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выявлению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального заражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одноразовых медицинских инструментов.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp