medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

Легкомоющиеся полы

Для больных аллергией на домашнюю пыль рекомендуются легкомоющиеся полы, покрытые линолеумом, плиткой, пробковыми пластинами, паркетом.


Смягчите аллергию цветами Баха

Тот, кто уже опробовал метод терапии заболевания цветами Баха, всегда будет пользоваться цветочной эссенцией диких яблонь. Она помогает при всех кожных заболеваниях и снимает навязчивое ощущение недостаточной чистоты. Дальнейший курс лечения цветами Баха должен подобрать специалист в соответствии с индивидуальными особенностями пациента.


Состояние вашего жилья важно для лечения

Плесневые грибки и пылевые клещи обитают чаще всего в теплой и влажной среде. Внутри наших помещений живут около 40 видов различных плесневых грибков, которые своими спорами могут осложнить жизнь больных аллергией. Поэтому не стоит удивляться тому, что большое число десенсибилизирующих мероприятий, направленных на снижение аллергической реакции организма, оказываются безрезультатными.

Правильная влажная уборка: наш совет!

Научно-технический прогресс не обошел стороной и бытовую технику. Теперь влажную уборку помещения можно проводить с помощью моющего пылесоса, который сначала увлажняет поверхность, а потом всасывает эту воду вместе с пылью. Кроме того, в пылесос можно залить специальный моющий состав, добавив в него масло чайного дерева.


 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Аменорея

 

АМЕНОРЕЯ - отсутствие менструаций в течение 6 месяцев более. Различают истинную и ложную аменорею. При истинной аменорее отсутствуют циклические изменения в яичниках, эндометрии и во всем организме. Истинная физиологическая аменорея наблюдается в детском возрасте, во время беременности и лактации, во время менопаузы. Патологическая аменорея может быть первичной (менструаций никогда не было) и вторичной (прекращение менструаций). Первичная аменорея часто возникает в связи с генетически обусловленной патологией (дисгенезия гонад) вследствие задержки полового развития (тяжелые инфекционные заболевания, интоксикация). Вторичная аменорея наблюдается при общих инфекционных и соматических заболеваниях (туберкулез, ревматизм, тифы, пороки сердца, заболевание печени и др.), тяжелых интоксикациях (отравление свинцом, ртутью, алкоголизм), алиментарных расстройствах (неполноценное питание), нервно-психических нарушениях и гормональных расстройствах (поражение гипоталамуса, гипофиза, яичников, надпочечников, щитовидной железы). При ложной аменорее циклические изменения имеются, но менструальная кровь наружу не выделяется из-за препятствий в области шейки матки, влагалища, девственной плевы.

Гипоталамическая аменорея. Встречается в 60% случаев, чаще бывает функционального и, реже, органического характера. К ней относятся следующие виды аменореи.

Психогенная аменорея, возникающая вследствие психических стрессов, связанных со смертью близких, катастрофой, тяжелыми семейными конфликтами,испугом и др. К психогенной относится аменорея военного времени. Ее возникновение можно объяснить чрезмерным выделением АКТГ при стрессе или нервном напряжении, что вызывает угнетение выработки гонадотропных гормонов передней долей гипофиза, особенно лютеинизирующего, вследствие чего наблюдается низкая экскреция эстрогенов.

Синдром Киари — Фроммеля, или аменорея и галакторея, характеризуется появлением аменореи, длительной галактореей, умеренным ожирением, выраженной атрофией матки и яичников. Может носить функциональный характер после приема больших доз транквилизаторов, психической травмы, связанной с удалением матки, при «ложной беременности» и в послеродовом периоде. Синдром может быть обусловлен гиперфункцией эозинофильных клеток и хро-мофобной аденомой аденогипофиза, что также вызывает снижение секреции гонадотропинов и значительное повышение секреции пролактина.

«Ложная беременность» возникает у женщин с резко выраженным неврозом, часто в связи с чрезмерным желанием иметь ребенка, и характеризуется появлением аменореи в сочетании с тошнотой, рвотой и прибавкой веса. У таких женщин часто отмечается повышение экскреции гонадотропинов и появление персистирующего желтого тела, что может вызывать слабоположительную реакцию на беременность и секреторную трансформацию эндометрия.

Нервная анорексия, как правило, появляется у молодых девушек вследствие психической травмы и характеризуется аменореей, отвращением к пище, слабостью, пониженным основным обменом, кахексией, гипогликемией, бради-кардией. Часто вследствие голодания возникает гипофункция щитовидной железы и коры надпочечников. Необходимо дифференцировать нервную анорек-сию с аддисоновой болезнью, гипофизарной кахексией.

Аменорея на почве истощающих заболеваний и интоксикаций возникает как результат временного подавления гонадотропной активности аденогипофиза во время заболевания с последующим восстановлением менструальной функции при выздоровлении. Аменорея возможна при диабете, тяжелых заболеваниях печени и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, аменорея появляется у каждой третьей больной шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

Адипозо-генитальная дистрофия, или синдром Бабинского — Фрелиха, развивается в результате дисфункции гипоталамо-гипофизарной области неясного генеза и редко обусловливается поражением межуточно-гипофизарной области хромофобной аденомой. Характерной триадой для этого синдрома является ожирение, снижение гонадотропной функции аденогипофиза и вторичный гипо-гонадизм. Ожирение больше выражено в области нижней части живота, молочных желез, плеч, бедер. Больные невысокого роста с короткими конечностями и шеей, толстыми костями, мужским строением таза, типом оволосения и гипертрихозом. Экскреция гонадотропинов (особенно ФСГ) и эстрогенов снижена. Если синдром вызывается наличием опухоли, то появляются головные боли, нарушение зрения и др.

Синдром Лоренса — Муна — Бидля обусловливается врожденным генетическим пороком мезэнцефалона. Характеризуется аменореей, ожирением, снижением гонадотропной функции аденогипофиза в сочетании с умственной отсталостью, полидактилией, прогрессирующим дегенерационным ретинитом, иногда приводящим к слепоте.

Все виды гипоталамической аменореи всегда вторично функционально вовлекают в патологический процесс аденогипофиз, вызывая снижение его гонадотропной функции.

Гипофизарная аменорея. В основном имеет органическое происхождение. Наступает в результате гибели большей части ткани аденогипофиза с замещением ее соединительной тканью (синдром Шихана, болезнь Симмондса) либо развития опухоли аденогипофиза с поражением базофильных или ацидофильных клеток (акромегалия, болезнь Иценко — Кушинга).
 При синдроме Шихана аменорея является результатом пангипопитуита-рпзма. Синдром возникает при некрозе 90% ткани аденогипофиза, наступившем вследствие массивной кровопотери в послеродовом периоде и гиповолемического шока, что вызывает резкий и длительный спазм сосудов аденогипофиза с последующим ишемическим некрозом. Клинически синдром Шихана характеризуется отсутствием лактации, аменореей, исчезновением оволосения наружных половых "органов, признаками гипотиреоза и гипокортицизма, атрофией наружных и внутренних гениталий, астенией, адинамией. По мере развития заболевания прекращается секреция вначале гонадотропинов, затем тиреотропного гормона и в последнюю очередь АКТГ. В тяжелых случаях при отсутствии заместительной терапии возможен летальный исход.
При болезни Симмондса аменорея развивается вследствие пангипопитуитаризма, который чаще возникает в результате послеродового септического некроза и спазма сосудов аденогипофиза с последующим их тромбозом или, реже, вследствие разрушения его опухолью гипофиза, туберкулезным, а иногда сифилитическим процессом. В клинической картине на фоне симптомов, характерных для пангипопитуитаризма, превалируют резкое похудание и атрофия мышц вначале в области лица, затем верхней и, наконец, нижней половины тела. Отмечается резкая атрофия половых и щитовидной желез, коры надпочечников. Влагалищный мазок атрофического типа, основной обмен снижен до — 50%, экскреция гонадотропинов, эстрогенов, 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов крайне низкая. В случае прогрессирования заболевания смерть наступает при явлениях комы.
Аменорея при опухоли аденогипофиза проявляется различной клинической симптоматикой в зависимости от типа клеток, из которых она образуется.

Ацидофильная аденома характеризуется аменореей в сочетании с гигантизмом или акромегалией, так как ацидофильные клетки вырабатывают гормон роста. Развитие опухоли у девочек до наступления окостенения хрящей проявляется гигантизмом, у взрослых женщин опухоль вызывает акромегалию. Аменорея возникает вследствие подавления гонадотропной функции гипофиза чрезмерным выделением гормона роста. Обычно опухоль имеет небольшие размеры. При ее увеличении появляются головные боли, нарушается зрение вплоть до слепоты. Опухоль очень чувствительна к рентгенотерапии. При базофильной аденоме возникает аменорея в сочетании с болезнью Иценко —Кушинга, так как базофильные клетки, вырабатывая чрезмерное количество АКТГ, начинают синтезировать мало гонадотропинов. Клинический симптомокомплекс: аменорея, ожирение, лунообразное лицо, гирсутизм, появление свежих стрий, гипергликемия, гипертония, остеопороз, иногда сахарный диабет. Содержание в крови АКТГ и оксикортикостероидов значительно повышено, экскреция гонадотропинов и эстрогенов низкая. Хромофобная аденома образуется из хромофобных клеток, не обладающих секреторной активностью. Симптоматика связана со значительными размерами опухоли, что вызывает разрушение стенок турецкого седла и появление симптомов сдавления окружающих тканей, головную боль, прогрессирующее нарушение зрения.; Эти симптомы часто предшествуют появлению аменореи и бесплодия. Опухоль, как правило, сопровождается развитием ожирения.
Аменорея при гипофизарном нанизме, сопровождаемая врожденной недостаточностью гонадотропных и соматотропного гормонов, чаще связана с истощающими заболеваниями, социально-бытовыми и алиментарными факторами, указывающими на гипоталамический генез заболевания. Иногда она может быть обусловлена опухолью и травмой аденогипофиза.

Яичниковая аменорея характеризуется в основном генетически обусловленной и реже приобретенной первичной яичниковой недостаточностью. Различают следующие ее виды.

Дисгенезия гонад, или синдром Тернера,— первичный дефект развития яичниковой ткани, который обусловливается врожденным пороком развития и неполным набором хромосом— 45X0. Возможно, что синдром возникает вследствие повреждения хромосомы в ранней стадии развития яйцеклетки. 80% больных имеют отрицательный половой хроматин. Причиной развития дисгенезии гонад является инфекция или интоксикация в период половой дифференцировки эмбриональных гонад. Клинически этот синдром проявляется первичной аменореей, отсутствием вторичных половых признаков, недоразвитием молочных желез и оволосения гениталий, короткой шеей, низким ростом (135—150см), выраженным гипогенитализмом, пороками развития, умственной отсталостью, остеопорозом.
Первичная яичниковая недостаточность может быть врожденной при наличии стертой формы дисгенезии гонад с частичным сохранением яичниковой ткани и приобретенной в пре- или постпубертатном периоде в результате тяжелых детских инфекционных заболеваний, воспалительных и опухолевых процессов в яичниках. Телосложение у больных евнухоидное. Экскреция гонадотропинов высокая (выше 100 ЕД в сутки), функционирование яичников кратковременное. Клинически эта патология проявляется аменореей или олигоменореей, чаще высоким ростом больных и длинными конечностями, недоразвитием молочных желез, скудным половым оволосением, поздним наступлением менструаций, бесплодием, выраженным половым инфантилизмом, узким тазом, виспероптозом, кишечной дискинезией, эмоциональной неустойчивостью, недоразвитием мышц и .др.
Преждевременная яичниковая недостаточность (ранний климакс)—другая, более легкая, разновидность дисгенезии гонад, при которой происходит преждевременное угасание функции часто неполноценных яичников. Клинически это проявляется наступлением ранней менопаузы в 30—35 лет у внешне нормальных женщин, часто в сочетании с характерными вегетативно-сосудистыми, нервно-психическими и обменно-эндокринными нарушениями. Вторичная аменорея сочетается с приливами жара к голове, головокружениями, головной болью, бессонницей, иногда сердцебиениями и болями в области сердца, раздражительностью, плаксивостью и др.
Тестикулярная феминизация — генетически обусловленное извращение функции мужских гонад, в результате чего семенники у лиц с отрицательным половым хроматином и кариотипом, включающим У-хромосому, вырабатывают больше активных в биологическом отношении эстрогенов, чем андрогенов. Клинически это проявляется первичной аменореей у лиц с женским фенотипом, хорошо развитыми молочными железами и наружными половыми органами, но скудным оволосением, недоразвитием или отсутствием влагалища и, как правило, отсутствием матки. Единственной жалобой является аменорея в сочетании с бесплодием.
Склерокистозные яичники, или синдром Штейна — Левенталя, характеризуется нарушением стероидогенеза в яичниках вследствие неполноценности энзимных систем. Клинически это проявляется аменореей или ациклическим кровотечением у больных с ожирением, бесплодием, гирсутизмом и двусторонним увеличением яичников при наличии правильного женского телосложения и хорошо развитых вторичных половых признаков. В склерокистозных яичниках происходит мощное развитие соединительной ткани в корковом и мозговом слоях, а также склероз стенок сосудов и гиперплазия элементов текаткани наряду с увеличением кистозно атрезирующихся фолликулов, что приводит к утолщению белочной оболочки в 8—10 раз. Эти изменения обусловливают ановуляцию.
Гормональноактивные опухоли яичника в виде арренобластомы, липоидоклеточных опухолей и опухоли из гилюсных клеток могут вызывать аменорею в связи с тем, что они в большом количестве синтезируют тестостерон, который блокирует гонадотропную функцию гипофиза. Характерной особенностью является наступление аменореи у тех женщин, у которых до этого был нормальный менструальный цикл, на фоне внезапно появившейся дефеминизации и затем быстро прогрессирующей маскулинизации. Экскреция 17-кетостероидов, тестостерона и дегидроэпиандростерона, как правило, повышена. Кроме того, в яичниках из недифференцированных половых клеток может развиться дисгерминома. Не являясь гормональноактивной, опухоль возникает у инфантильных девушек, быстро достигает больших размеров, вызывая аменорею, боли в животе, асцит. Новообразование, как правило, злокачественное, очень чувствительное к рентгенотерапии.

Маточная форма аменореи. Обусловливается патологическими изменениями, первично возникающими в эндометрии, или врожденным отсутствием матки. Маточная аменорея может быть вызвана туберкулезным эндометритом с последующей гибелью базального слоя эндометрия, травмой его во время выскабливания матки при аборте или после родов, а также после внутриматочного введения кобальта, радия или йода. В результате этих причин могут развиться выраженные рубцовые изменения в матке с образованием синехий и частичной или полной облитерацией полости матки. Иногда отмечается врожденная нечувствительность матки к половым стероидам. У больных с маточной формой аменореи экскреция эстрогенов и прегнандиола находится в пределах нормы; эндометрий теряет способность отвечать на гормональную стимуляцию.
Аменорея при дисфункции щитовидной железы может быть вызвана при гипертиреозе подавлением не только тиреотропной, но и гонадотропной функции гипофиза, а также ускоренным выведением гонадотропинов и эстрогенов, в результате чего гонадотропины не успевают осуществить стимулирующее действие на яичники, а эстрогены — на эндометрий. Возможно также частичное разрушение циркулирующих гормонов яичников. При микседеме аменорея наблюдается очень редко.
Аменорея в связи с адрено-генитальным синдромом обусловлена избыточным содержанием АКТГ, который снижает гонадотропную функцию гипофиза и вызывает вторичный гипогонадизм. Назначение преднизолона, снижая секрецию АКТГ, обычно ведет к восстановлению менструальной функции.

Диагностика представляет значительные трудности. Диагноз ставят на основании данных детально собранного анамнеза, общего обследования больной, гинекологического исследования, тестов функциональной диагностики (ректальная температура, цитология влагалищного мазка, симптом зрачка), биопсии эндометрия (диагностическое выскабливание), специальных методов исследования (ЭЭГ, изучение цветовых полей зрения, рентгенография области турецкого седла, пневмоперитонеум, геникография), гормональных методов исследования (наличие в крови и моче гонадотропинов, эстрогенов, гестагенов, концентрация в моче 17-кетостероидов, оксикортикостероидов и др.), генетических методов (половой хроматин, кариотин). Необходимо обследование больных в условиях специализированного гинекологического стационара.

Ведущая роль в диагностике нарушений функции яичников (одна из главных причин возникновения аменореи) принадлежит тестам функциональной диагностики. Базальная (ректальная) температура - один из наиболее точных тестов на овуляцию. При нормальном (в две фазы) цикле базальная температура во время первой половины цикла находится на уровне ниже 370С. Непосредственно после овуляции происходит подъем базальной температуры на 0,4-0,60С, и она остается на таком уровне вплоть до следующей менструации. При ановуляторном цикле (часто при различных формах аменореи) базальная температура остается менофазной на протяжении всего периода исследования. Базальную температуру измеряют в прямой кишке ежедневно утром (до опорожнения кишечника и мочевого пузыря) в течение 10 мин. Параллельно определяют температуру в подмышечной области, при повышении которой тест базальной температуры теряет диагностическую ценность.

Цитологическое исследование влагалищного мазка дает представление об эстрагенной насыщенности организма (при многих формах аменореи наблюдается гипоэстрогенемия). Мазки для исследования берут с помощью специальной груши или шпателя из заднего свода влагалища (осторожно!), наносят на предметное стекло и окрашивают обычными красителями. При микроскопии подсчитывают количество различных клеток влагалищного эпителия (ороговевающие, промежуточные, парабазальные, базальные) и вычисляют кариопикнотический индекс (КПИ). Показатели КПИ отражают эстрогенную насыщенность организма. При нормальном менструальном цикле КПИ в первую фазу цикла колеблется от 30 до 40%, в момент овуляции составляет 50-60% и затем снижается до 20-30%. При аменорее КПИ обычно низкий (5-10%), при этом в мазке появляются в большом количестве парабазальные и базальные клетки, указывающие на атрофический процесс во влагалищном эпителии. При нормальном менструальном цикле с 5-6-го до 20-го дня отмечается увеличение диаметра наружного маточного зева, заполненного прозрачной слизью; при освещении расширенный маточный зев, заполненный слизью, имеет некоторое сходство со зрачком (симптом зрачка). При ановуляторных циклах (часто при аменорее) зев раскрывается незначительно, а количество слизи недостаточно (симптом зрачка отрицателен).

 

 

 

 

Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp