medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Гипогликемический синдром

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ - клинический симптомокомплекс, развивающийся вследствие дисбаланса в системе поддержания плазменного уровня глюкозы с развитием гипогликемии. Гипогликемией принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2—2,8 ммоль/л. Наиболее часто гипогликемии развиваются в процессе лечения сахарного диабета (см. Диабет сахарный), однако эти состояния к гипогликемическому синдрому не относятся.

Клиническая классификация гипогликемического синдрома:
I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.
A. Эндогенный гиперинсулинизм: 1. Инсулинома; 2. Гиперплазия инсулярного аппарата поджелудочной железы (незидиобластоз); 3. Эктопическая секреция инсулина и/или инсулиноподоб-ных факторов.
Б. Токсическая и артифициальная гипогликемия:
1. Инсулин, сульфаниламиды, алкоголь; 2. Пентамидин, хинин, салицилаты, сульфонамиды и др.
B. Тяжелая органная недостаточность (печеночная, сердечная, почечная недостаточность, сепсис).
Г. Гормональная недостаточность (надпочечнико-вая недостаточность, недостаточность гормона роста).
Д. Не-Р-клеточные опухоли (печени, коры надпочечников, мезенхимомы).
Е. Гипогликемии у детей: 1. Неонатальная гипогликемия; 2. Гликогенозы; 3. Кетогенная гипогликемия.
II. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия.
A. Постпрандиальный гипогликемический синдром: 1. При нарушении пассажа пищи по ЖКТ;
2. Идиопатический гипогликемический синдром.
Б. Дефекты ферментов углеводного метаболизма: 1. Галактоземия; 2. Непереносимость фруктозы.
B. Аутоиммунный инсулиновый синдром (болезнь Хирата).

Патогенетической основой гипогликемии являются повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь. Избыточный клиренс глюкозы наиболее часто развивается при гиперинсулинизме, который подразделяется на эндогенный и экзогенный. Причиной эндогенного гиперинсулинизма, приводящего к гипогликемическому синдрому, могут быть автономная секреция инсулина (см. Инсулинома), а также рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с секреторной реакцией (3-клеток, которое, в свою очередь, может быть связано с нарушением пропульсивной и/или эндокринной функции ЖКТ, а в крайне редких случаях — с обратимым связыванием инсулина антителами (болезнь Хирата). Причиной экзогенного гиперинсулинизма является введение инсулина или стимуляторов его секреции. Повышенный клиренс глюкозы может привести к гипогликемии только при неадекватной продукции глюкозы печенью, которая может быть обусловлена печеночной недостаточностью, нарушением гликогенолиза в результате ферментных дефектов (гликогенозы) или его вторичного подавления при непереносимости фруктозы, нарушением глюконеогенеза в результате недостаточности стимулирующих его гормонов, прежде всего глюкокортикоидов (надпочечниковая недостаточность) или его подавления алкоголем. Избыточный клиренс глюкозы крови развивается при ее поглощении крупными опухолями печени (синдром Wolf — Nadler — Eliot), коры надпочечников (синдром Anderson), мезенхимального происхождения (синдром Doege — Petter), которые, кроме того, могут секретировать инсулиноподобные субстанции. Снижение поступления глюкозы в кровь происходит при синдроме мальабсорбции, длительном голодании. При тяжелой органной недостаточности наблюдается одновременное нарушение большинства этапов углеводного обмена.

Симптоматика. Гипогликемическая симптоматика (сочетание нейроглюкопенических и адренергических симптомов), при которой одновременно лабораторно регистрируется гипогликемия и которая купируется введением глюкозы (триада Уиппла). Принципиально разделение голодовой и постпрандиальной (через 2—4 ч после еды) формы гипогликемического синдрома. Первая, как правило, обусловлена органической патологией (инсулиномой, гиперплазией инсулярного аппарата поджелудочной железы), тогда как вторая встречается при широком спектре состояний, основной патогенетической особенностью которых является рассогласование процессов поступления глюкозы из кишечника с действием факторов, регулирующих ее плазменный уровень. При обнаружении голодовой гипергликемии, а также во всех сомнительных случаях пациенту показано проведение пробы с трехдневным голоданием для исключения инсулиномы (см.). При заболеваниях, закономерно сопровождающихся гипогликемическим синдромом (см. классификацию), диагностических проблем, как правило, не возникает, поскольку в их клинической картине гипогликемический синдром отходит на второй план. При экзогенном введении инсулина (артифициальный гипогликемический синдром) его высокий плазменный уровень будет сочетаться с отсутствием или неадекватно низким уровнем С-пептида. Токсический гипогликемический синдром может развиться при передозировке сульфаниламидов, пентамидина, салицилатов, анаприлина, хинидина, галоперидола (особенно в сочетании с приемом алкоголя), метаболиты которых могут быть определены в моче и крови. Основную сложность, как правило, представляет диагностика постпрандиального гипогликемического синдрома. Идиопатический постпрандиальный гипогликемический синдром (то есть возникающий без видимых причин) приобретает клиническое значение, если он развивается при приеме обычной пищи. Указанный диагноз может быть установлен при обнаружении у пациента триады Уиппла после приема привычной для него пищи (тест со смешанной пищей). Феномен, при котором гипогликемию в тесте со смешанной пищей выявить не удается, обозначается как идиопатический постпрандиальный (негипогликемический) синдром.

Лечение. Терапия основного заболевания. При идиопатическом постпрандиальном гипогликемическом синдроме, как правило, эффективно назначение дробного питания с ограничением легкоусвояемых углеводов и крепких алкогольных напитков и введение в рацион большего количества клетчатки. Кроме того, эффективным может быть назначение ингибиторов кишечных а-гликозидаз акарбозы.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp