medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Гипотиреоз

ГИПОТИРЕОЗ — синдром, обусловленный длительным стойким недостатком гормонов щитовидной железы (ЩЖ) в организме или снижением их эффекта на тканевом уровне.
Патогенетически гипотиреоз классифицируется следующим образом:
1. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз (подавляющее большинство случаев).
2. Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз.
3. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз (казуистика).
Первичный гипотиреоз по степени тяжести подразделяют на:
1) латентный (субклинический) гипотиреоз. При нем определяется нормальный уровень Т4 и повышенный уровень ТТГ. Клинические проявления, как правило, отсутствуют;
2) манифестный гипотиреоз. Лабораторно выявляется повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4, кроме того, имеются клинические проявления. Различают компенсированный и декомпенсированный манифестный гипотиреоз;
3) гипотиреоз тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Причиной врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 5000 новорожденных, являются: аплазия и дисплазия ЩЖ, эндемический зоб (первичный гипотиреоз), врожденный дефицит ТТГ (вторичный гипотиреоз), синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (казуистика). Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—1%, латентного первичного гипотиреоза — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. За 1 год 5% латентного гипотиреоза переходят в манифестный. Наиболее часто первичный гипотиреоз развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, реже после резекции ЩЖ и терапии радиоактивным 13Ч. Значительную редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, послеродового, фиброзирующего и специфических тиреоидитов, а также стойкий первичный гипотиреоз в результате лечения диффузного токсического зоба тиреостатиками. Вторичный гипотиреоз, как правило, встречается в рамках гипофизарной недостаточности. Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. Так, неадекватное лечение врожденного гипотиреоза приводит к кретинизму, нарушению развития ЦНС и костной системы; проявившись в детском и юношеском возрасте, данное заболевание вызывает нарушение развития ЦНС и задержку роста, в молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы, в пожилом и старческом, как правило, протекает субклинически и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Симптоматика. Врожденный гипотиреоз постнатально проявляется: ikterus neonatorum prolongatus, обстипацией, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем отмечаются значительная задержка роста, развития речи, тугоухость, психическая ретардация (кретинизм). Отдельно взятые проявления первичного гипотиреоза неспецифичны, клиническая картина многолика, у пожилых пациентов моно- или олигосимптомна.
При гипотиреозе наблюдаются:
1) обменногипотермический синдром: ожирение, гипотермия, зябкость, желтушность кожи. Гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
2) микседематозный отек: периорбитальные отеки, отпечатки зубов на языке, затруднение нового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса, полисерозит;
3) поражение нервной системы: сонливость, бради-френия, снижение памяти, снижение сухожильных рефлексов;
4) поражения сердечно-сосудистой системы: миксе-дематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, кардиомегалия), сердечная недостаточность, классическая гипотония (встречается нечасто), нередки варианты гипотиреоза с гипертензией;
5) склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь;
6) анемия: нормо- или гипохромная, железодефи-цитная, мегалобластная;
7) вторичная аденома гипофиза. Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии. После начала лечения возможно формирование синдрома «пустого» турецкого седла;
8) гиперпролактинемический гипогонадизм. Гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина;
9) гипотиреоидная (микседематозная) кома. Встречается исключительно редко, у пожилых пациентов с длительно недиагностированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода. К проявлениям гипотиреоидной комы относятся: гипотермия (ниже 30 °С), гиповентиляция с гипер-капнией, гиперволемия, гипонатриемия, брадикардия, гипотония, острая задержка мочи, кишечная непроходимость, гипогликемия, сердечная недостаточность, прогрессирующее торможение ЦНС (ступор, кома). Летальность составляет 80%;
При вторичном гипотиреозе (врожденный и приобретенный), как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза.
При гормональном исследовании латентному первичному гипотиреозу соответствует повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень Т4; манифестному первичному гипотиреозу — соответствуют высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4. Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, определяются типичные серологические маркеры. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и тиреоидных гормонов. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ на 4—5-й день после рождения (не раньше!).
Как правило, диагностическая проблема состоит в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний (железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение). При необходимости проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом (ТТГ < 0,05 мМЕ/л) проводят пробу с тиролиберином (ТРГ): уровень ТТГ исследуется исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мгТРГ. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ увеличивается (>25 мМЕ/л), при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ не меняется. Результаты гормонального исследования при гипотиреозе необходимо дифференцировать от синдрома «низкого Т3». При тяжелых заболеваниях (почечная, сердечная, печеночная недостаточность, инфаркт миокарда, гиперкортицизм, нервная анорексия) нарушается активность периферической 5'-дейодина-зы, что проявляется снижением общего и свободного Т3 при нормальном или несколько повышенном уровне Т4 и нормальном уровне ТТГ.

Лечение. Заместительная терапия L-тироксином начинается с небольшой дозы: у пожилых 12,5 мкг/сут, при наличии сопутствующей сердечной патологии 6,25 мкг/сут. Препарат принимается утром за 30 мин до еды. Затем доза постепенно увеличивается до постоянной поддерживающей: у молодых пациентов за 3—-4 нед, у пожилых за 2—3 мес, при сопутствующей сердечной патологии за 4—6 мес. Полная поддерживающая доза L-тироксина определяется из расчета 1,6 мкг на 1 кг массы тела (для женщин около 100 мкг/сут, для мужчин около 150 мкг/сут), при тяжелой сопутствующей патологии 0,9 мкг на 1 кг массы тела. Нормализация основного контрольного параметра — уровня ТТГ — продолжается не менее нескольких месяцев. После нормализации уровня ТТГ контрольные исследования в первые несколько лет проводятся с интервалом 1 раз в 6 мес, затем 1 раз в год.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp