medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 
 

Гломерулонефрит хронический

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - хроническое иммуновоспалительное заболевание почек, которое может быть исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим.
Этиологию хронического гломерулонефрита (ХГН) удается установить лишь у 10% больных. К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные); эндогенные антигены (паранеопластический нефрит при раке легкого, раке почечной паренхимы); экзогенные аллергены (цветочная пыльца, укусы насекомых); лекарственные средства (препараты золота, D-пеницилламин, вакцины, сыворотки); токсические воздействия (алкоголь, органические растворители, тяжелые металлы).
Патогенез связан с иммуновоспалительными реакциями. Чаще всего клубочки почки повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, которые образуются либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани и состоят из антигена, антител к нему и комплемента. Очень редко иммунное воспаление обусловлено образованием антител непосредственно к базальной мембране. Отложение иммунных комплексов служит пусковым моментом для цепи воспалительных реакций.
Классификация ХГН основана на особенностях клинической и морфологической картин.
Клинические формы ХГН:
1) латентный гломерулонефрит — частая форма ХГН, проявляющаяся слабо выраженным мочевым синдромом (умеренные протеинурия и эритроцитурия), иногда — незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее (10—20 лет и более);
2) гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант ХГН, характеризующийся гематурией различной степени выраженности. Как самостоятельную форму выделяют болезнь Берже (или IgA-нефропатию), возникающую чаще всего у молодых мужчин после перенесенных вирусных инфекций и проявляющуюся эпизодами гематурии, иногда — транзиторной гипертензией;
3) нефротический гломерулонефрит — встречается примерно у 20% больных ХГН и протекает по типу периодически рецидивирующего или персистирующего нефротического синдрома с постепенным прогрессированием почечной недостаточности;
4) гипертонический гломерулонефрит — имеет такую же частоту, что и предыдущая форма ХГН. Ведущим симптомом является артериальная гипертензия, в то время как изменения в анализах мочи, как правило, минимальны. Течение этой формы ХГН медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН).
5) смешанный гломерулонефрит — характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов. Этот вариант встречается у 10% больных и является наиболее прогностически неблагоприятным, с быстрым развитием ХПН.
Морфологические формы ХГН:
1) мезангиальный гломерулонефрит —- объединяет морфологические типы ХГН, связанные с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характерны расширение мезангия, накопление мезангиального матрикса, пролиферация мезангиоцитов; отмечается зернистая, гиалиново-капельная или вакуольная дистрофия эпителия канальцев. В зависимости от характера и выраженности изменений мезангия и стенок капилляров эту форму ХГН подразделяют на мезангиопролиферативный, мезангиомембранозный, мезангиокапиллярный и лобулярный гломерулонефрит.
Самым частым морфологическим вариантом ХГН является мезангиопролиферативный гломерулонефрит, клинические особенности и течение которого в значительной степени зависят от характера иммунных депозитов. Чаще всего эта форма проявляется протеинурией и гематурией, иногда отмечаются нефротический синдром и гипертензия. К этому морфологическому варианту относят также болезнь Берже.
Неуклонно прогрессирующим течением с редкими спонтанными ремиссиями характеризуется мезангиока-пиллярный гломерулонефрит, который клинически проявляется нефротическим синдромом или выраженной протеинурией, а также гематурией. У большинства больных в течение 5—10 лет развивается ХПН;
2) мембранозный гломерулонефрит — характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров, просветы которых широко открыты; возможна небольшая пролиферация клеток мезангия. Эта форма ХГН является самой частой причиной нефротического синдрома у взрослых. Реже заболевание протекает с протеинурией без нефротического синдрома, возможна микрогематурия (макрогематурия встречается редко). Течение заболевания медленно прогрессирующее, однако возможны редкие спонтанные ремиссии. У пациентов без нефротического синдрома прогноз более благоприятный;
3) минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) — проявляются лишь слиянием малых отростков эпицитов на всем протяжении капилляров клубочка, обнаруживающимся только при электронной микроскопии. Эта морфологическая форма наблюдается в основном у детей, чаще у мальчиков, и характеризуется в большинстве случаев нефротическим синдромом;
4) фибропластический гломерулонефрит — включает морфологические формы, являющиеся эволюцией большинства форм ХГН. Сюда относят диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит, отдельно рассматривают фокальный сегментарный гломерулосклероз. Отмечается у больных с идиопатическим нефротическим синдромом, причем у детей он чаще всего носит стероидорезистентный характер. Течение болезни прогрессирующее, полные ремиссии редки. Прогноз определяется ответом на стероидную терапию.
Диагностика основана на совокупности клинических, лабораторных данных, а также данных анамнеза и результатов инструментальных исследований.
Наиболее характерные клинические проявления ХГН: отечно-асцитический синдром различной степени выраженности от незначительной пастозности век и лица до анасарки; уменьшение диуреза, появление макрогематурии; развитие артериальной гипертензии и/или симптомов сердечной недостаточности; появление геморрагического синдрома.

Лабораторные данные выявляют: изменения мочевого осадка (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); изменения в биохимических показателях крови (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия при нефротическом синдроме, появление острофазовых белков); увеличение СОЭ; при развитии ХПН — снижение удельного веса мочи, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, появление анемии.
Для оценки тяжести заболевания, определяющей тактику лечения, нередко проводят исследования гемостаза и иммунологических показателей. Хотя изменения параметров гемостаза не носят специфического характера, в ряде случаев они имеют значение для оптимизации лечебной тактики.
Из инструментальных исследований наиболее информативным является УЗИ, позволяющее определить положение, размеры почек, характер и симметричность их поражения, толщину и плотность паренхимы, изменения чашечно-лоханочной системы.
При радиоизотопной ренографии можно оценить степень васкуляризации почек, выраженность и симметричность нарушения их функции, выявить очаги повышенного накопления изотопа при опухолевом процессе.
Рентгенологическое исследование при ХГН менее информативно и более опасно ввиду возможного ухудшения функции почек при введении рентгеноконтрастного вещества.
Для оценки состояния почечной гемодинамики используют допплерографию сосудов почек.
В ряде случаев для диагностики хронического гломерулонефрита, а также для уточнения его морфологического типа используется пункционная нефробиопсия.
Важно помнить, что нередким поводом для обращения к врачу у пациентов с ХГН бывают неспецифические жалобы (слабость, ухудшение аппетита, снижение работоспособности, головные боли). На данном этапе важно проведение обще клинических анализов крови и мочи, причем при выявлении даже малейших изменений необходимо более детальное обследование с контролем динамики полученных данных.
При сборе анамнеза важно выявить: симптомы, указывающие на вероятность длительного течения почечной патологии; наличие заболеваний, приводящих к поражению почек (ревматоидный артрит, сахарный диабет, онкологический процесс, туберкулез и др.); перенесенные травмы; применяемые медикаменты.
Поскольку минимальные изменения клубочков наблюдаются в 80—90% всех случаев нефротического синдрома у детей, то появление у ребенка в возрасте до 10 лет нефротического синдрома без гематурии, гипертензии, азотемии при отсутствии снижения уровня комплемента делает этот морфологический вариант ХГН настолько вероятным, что не требует проведения биопсии почки.
Так как IgA-нефрит в ряде случаев может иметь паратуберкулезную природу, а также характеризоваться как паранеопластический при ряде опухолей, то своевременная диагностика и успешная терапия основного заболевания, как правило, приводят к полной ремиссии нефрита.
При мембранозной форме ХГН примерно у 1/3 больных удается установить этиологию заболевания. Как правило, это вирусные инфекции (в первую очередь гепатит В), бактериальные (сифилис и др.) и паразитарные заболевания. Возможно развитие данной формы ХГН на фоне лечения препаратами золота, D-пеницилл-амином. Кроме того, такая же морфологическая картина характерна для ряда паранеопластических нефропа-тий (например, при опухолях легких и кишечника).
Поражение почек встречается при многих системных заболеваниях (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, сидром Гудпасчура, геморрагический васкулит) и сопровождается другими признаками «системного» процесса (лихорадкой, суставным синдромом, поражением других органов и систем). Диагностика основывается на выявлении специфических симптомов перечисленных заболеваний.

Лечение ХГН направлено в основном на замедление прогрессирования процесса в ХПН.
Диета зависит от активности процесса, а также от степени нарушения функции почек и темпов его прогрессирования. При отсутствии выраженных клинических и лабораторных симптомов, сохранной функции почек следует придерживаться как можно более полноценного питания. В остальных случаях диета должна соответствовать клинической картине заболевания. При нефротическом синдроме ограничивают потребление натрия до 1,5 г/сут, количество животного белка доводят до 1 г на 1 кг массы тела в сутки. При гипертонической форме количество белков и углеводов сохраняют в норме, хлорида натрия — ограничивают до 3—4 г/сут.
Этиологическое лечение возможно только в некоторых случаях (например, при нефрите на фоне подостро-го инфекционного эндокардита, паратуберкулезном и паранеопластическом нефритах). Чаще всего ХГН требует проведения терапии, направленной на различные звенья патогенеза (иммуновоспалительные реакции, внутрисосудистая коагуляция).
При высокой активности почечного процесса, быстрых темпах прогрессирования почечной недостаточности назначается так называемая «активная» терапия (глюко-кортикоиды, цитостатики, гепарин, плазмаферез). К менее агрессивной терапии относят применение антиаг-регантов, НПВС, а также гипотензивных препаратов.
Существуют различные схемы лечения ХГН, которые определяются его вариантом, ответом на терапию, а также выраженностью нарушения функции почек и быстротой прогрессирования ХПН. Учитывая, что прогноз при неадекватном лечении ХГН достаточно серьезный, а агрессивная терапия нередко вызывает тяжелые осложнения, целесообразно проводить лечение данного заболевания специалистами-нефрологами, желательно в специализированных учреждениях.
Исходом большинства форм ХГН является постепенное сморщивание почек с развитием ХПН. Наиболее благоприятным вариантом течения заболевания является гематурический, который не требует специального лечения.

Сочетанная патология. Возникновение беременности у пациенток с ХГН требует пристального наблюдения акушера-гинеколога и нефролога, поскольку частота перинатальных осложнений у беременных с ХГН в 2—3 раза выше, чем в популяции. Наиболее часто неблагоприятное течение беременности при ХГН наблюдается у больных с предшествующей артериальной гипер-тензией и нарушенной функцией почек. Основными принципами ведения беременных с ХГН являются коррекция артериальной гипертензии, прием дезагрегантов (аспирина в малых дозах, курантила). Назначение мочегонных препаратов, а также ограничение потребления соли и воды могут способствовать ухудшению перфузии различных органов. Для лечения артериальной гипертензии можно назначать допегит, пропранолол, коринфар. Категорически запрещается использование при беременности резерпина, октадина, так как эти препараты вызывают острую кишечную непроходимость у плода. Также нельзя применять ингибиторы АПФ из-за риска внутриутробной гибели плода и развития острой почечной недостаточности у новорожденного. Исключается прием адельфана ввиду возможности возникновения тканевой гипоксии плода под влиянием метаболитов препарата. Тактика при гестационных обострениях ХГН зависит от сроков беременности, формы ХГН и тяжести заболевания. Определение показаний к досрочному родоразрешению проводится индивидуально на основании динамики нефрологических и акушерских осложнений.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp