medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Кератит

КЕРАТИТ — воспаление роговой оболочки глаза. Распространенность — около 25% всей глазной патологии.
Различают экзогенные и эндогенные кератиты. Экзогенные кератиты обычно поверхностные, часто имеется дефект эпителия. По этиологии они подразделяются на инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, хламидийные, протозойные), травматические (эрозии вследствие механического, химического, лучевого повреждения), нейрогенные (нейропаралитический кератит, кератит вследствие лагофтальма), токсико-аллергические, вызванные заболеваниями век (мейбомиевый кератит). Эндогенные кератиты, как правило, глубокие, локализуются в средних и глубоких слоях стромы роговицы, в некоторых случаях сопровождаются изъязвлением ее поверхности, обычно сочетаются с системными инфекционными или аутоиммунными заболеваниями организма, особенно поражающими кожу и слизистые оболочки (туберкулез, сифилис, лепра, онхоцеркоз, ревматические болезни, acne rosacea и др.).
Экзогенные кератиты часто возникают как осложнение инфекционного конъюнктивита (острого неспецифического катарального, острого эпидемического Коха — Уикса, дифтерийного, гонорейного), заболеваний век (мейбомиевый блефарит), слезоотводящих путей (каналикулит, дакриоцистит), пользования загрязненными растворами для хранения контактных линз
(Acanthamoeba, Pseudomonas aeruginosa), длительного местного применения кортикостероидов, активизирующих условно-патогенную микрофлору конъюнкти-вального мешка (вирусные и грибковые кератиты). Тяжело протекают кератиты, обусловленные заражением микроорганизмами Enterobacteriaceae (Escherichia coli. Salmonella, Proteus, Klebsiella), находящимися в фекальных массах, загрязненных водоемах. В эпителии и поверхностных слоях стромы роговицы появляется отек и инфильтрация полиморфоядерными лейкоцитами (нейтрофилами), продуцирующими коллагеназу и вызывающими прогрессирующий некроз и распад ткани (язву) роговой оболочки, иногда на всю ее толщину. В подострой фазе воспаления в инфильтрате преобладают мононуклеарные фагоциты (макрофаги). В это время в роговицу нередко врастают сосуды из конъюнктивы (поверхностная васкуляризация роговицы), небольшие эпителиальные помутнения рассасываются бесследно, а инфильтраты, расположенные глубже боуменовой мембраны, заполняются непрозрачной фиброзной тканью, образуя стойкое рубцовое помутнение роговицы типа облачка, пятна или даже бельма. При некрозе, захватывающем глубокие слои изъязвленной роговицы, может произойти ее перфорация с потерей передней камеры, выпадением оболочек и содержимого глаза, их сращением с задней поверхностью роговицы.
Эндогенные кератиты в основном имеют хроническое течение, воспалительные инфильтраты роговицы чаще располагаются в средних и глубоких слоях стромы, состоят преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток, не подвергаются некрозу, провоцируют глубокую либо смешанную васкуляризацию роговицы. Исходом эндогенного кератита может быть как резорбция инфильтрата, так и формирование рубца роговицы, вызывающего стойкое понижение остроты зрения.

Симптоматика. Характерно сочетание жалоб на ощущение инородного тела за веками (от легкого покалывания или «песка в глазу» до невыносимой боли), светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (судорожное сокращение век) — так называемый роговичный синдром. Кроме того, отмечается покраснение глаза и снижение остроты зрения различной степени. При поверхностных кератитах превалируют жалобы на роговичный синдром, при глубоких кератитах главным поводом для обращения к врачу, является значительное (иногда до сотых) ухудшение зрения и нестерпимые боли в глазу, усиливающиеся по ночам. Объективно отмечают смешанную или перикорнеальную инъекцию сосудов глаза, появление в роговице одного или нескольких очагов помутнения воспалительной природы (инфильтратов) серого или желто-зеленого цвета. Инфильтраты имеют нечеткие границы из-за отека окружающих участков роговицы, в случае распада эпителия над ними (изъязвления) окрашиваются флюоресцеином. Примерно на 3-й неделе заболевания появляется поверхностная, глубокая или смешанная васкуляризация роговицы; тип васкуляризации соответствует глубине локализации инфильтратов в слоях роговицы. По мере стихания воспаления вросшие в роговицу сосуды могут запустевать, при рецидиве кератита в них возобновляется активный кровоток. При некоторых формах кератита (нейропаралитический, герпетический) значительно снижается или отсутствует чувствительность роговой оболочки. Если воспалительный инфильтрат распространяется на средние и глубокие слои роговицы, кератит сопровождается симптомами иридоциклита: преципитатами на задней поверхности роговицы, помутнением влаги передней камеры вплоть до образования гипопиона, изменением цвета и нечеткостью рельефа радужки, ареактивным миозом и опасностью формирования задних синехий (сращений зрачкового края и задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика), развития вторичной глаукомы.
Диагноз устанавливают на основе анамнестических данных (перенесенные общие заболевания, воспалительные заболевания слезных путей, конъюнктивы, век, микротравма глаза), типичных жалоб на роговичный синдром, покраснение глаза и снижение зрения, исследования зрительных функций, чувствительности роговицы, биомикроскопии с окрашиванием флюоресцеином. Для уточнения этиологии кератита могут потребоваться дополнительные методы исследования: бактериологические (бактериоскопия мазка отделяемого из конъюнктивального мешка и соскоба с поверхности язвы роговицы для определения микрофлоры, посев материала для определения чувствительности к антибиотикам), серологические, цитологические, иммунофлюоресцентные (ПИФ) и имму-ноферментные (ИФА); очаговые пробы.
Дифференциальный диагноз при острых кератитах проводят с другими острыми заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза — конъюнктивитом, иридоциклитом, острым приступом глаукомы (см. Конъюнктивит, Иридоциклит, Первичная глаукома, острый приступ); при хронических кератитах — с дистрофиями роговой оболочки (обычно двусторонние, характерно медленно прогрессирующее хроническое течение, чувствительность понижена, отсутствует роговичный синдром и васкуляризация).

Лечение кератита, как правило, проводится в условиях стационара и направлено на выполнение следующих задач:
— подавление инфекции — назначают местно антибиотики или противовирусные препараты в зависимости от этиологии кератита, характера выявленной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам [грамположительные микроорганизмы — стрептококки, стафилококки, микобактерии, коринебактерии — более чувствительны к пенициллину, оксациллину, левомицетину; грамотрицательные — синегнойная палочка Pseudomonas aeruginosa, энтеробактерии, нейссерии, моракселлы — лучше реагируют на гентамицин, фтор-хинолоны (ципромед), цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефтриаксон и др.)]. Антибиотики применяют местно в каплях (4—6 раз в день), в мазях (2— 4 раза в день), в виде субконъюнктивальных или пара-бульбарных инъекций (1—2 раза в день); внутрь или внутримышечно — при глубоких кератитах с тяжелым течением и известной этиологией. При вирусных кератитах с первых часов заболевания назначают частые (8— 10 раз в день) инстилляции интерферона и индуктора интерфероногенеза (полудан, пирогенал), капли или глазную мазь ацикловира 3% — 8 раз в день;
— стимуляция трофики роговицы, ускорение эпите-лизации ее дефектов — закапывание растворов тауфо-на 4%, витасика, баларпана 0,01%, желе или мази сол-косерила (актовегина) 20%, масла облепихи или шиповника (3—4 раза в день), закладывание глазной мази тиамина 0,5% — 2 раза в день, облучение рассеянным пучком гелий-неонового лазера и др.;
— лечение сопутствующего иридоциклита, профилактика вторичной глаукомы — закапывание мидриатика (раствора атропина сульфата 1% — 2 раза в день, лучше гоматропина 1 % — 4 раза в день), электрофорез протеолитических ферментов (папаин, коллализин), внутрь антигистаминные препараты (супрастин), НПВС (диклофенак);
— профилактика васкуляризации роговицы — в конце 2-й — начале 3-й недели заболевания местно кортикостероиды (софрадекс, максидекс), лазеркоагуляция врастающих в роговицу сосудов;
— по показаниям — лечебная кератопластика;
— через 4—6 мес после образования стойкого рубцового помутнения (бельма) на спокойном глазу — операция оптической кератопластики;
— лечение основного заболевания (туберкулез, сифилис и др.).
Кератит обычно поражает один глаз, течение может быть острым (чаще экзогенные поверхностные кератиты) или хроническим (эндогенные глубокие кератиты), нередко отмечается склонность к рецидивированию (например, офтальмогерпес). Кератиты часто сопровождаются воспалением конъюнктивы и соседних оболочек глаза (кератоконъюнктивит, кератосклерит, кератоиридоциклит), в дальнейшем может развиться хориоретинит и неврит зрительного нерва. При перфорации язвы роговицы образуется бельмо, сращенное с радужкой, что в дальнейшем ведет ко вторичной глаукоме и атрофии зрительного нерва. При другом варианте клинического течения за перфорацией роговицы следует эндофтальмит и панофтальмит, которые в лучшем случае завершаются атрофией глазного яблока, а в худшем — флегмоной глазницы, тромбозом пещеристой пазухи, сепсисом.
Прогноз при поверхностных кератитах благоприятный, при распространении инфильтрата глубже боуменовой мембраны — заживление с образованием стойкого рубцового помутнения (облачко, пятно или бельмо). Степень снижения зрения обусловлена близостью рубца к центру роговицы.
Профилактика кератита заключается в своевременном и адекватном лечении дакриоцистита, блефарита, конъюнктивита, общих заболеваний, способствующих заболеванию роговицы, предупреждении глазного травматизма. При вирусных кератитах — профилактика рецидивов (вакцинация, «терапия по сигналу»).

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp