medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Кератит герпетический

КЕРАТИТ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ (офтальмогерпес) (КГ) — воспаление роговой оболочки глаза, вызванное вирусами простого герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2) и вирусом опоясывающего лишая (Herpesvirus-3, Varicella-zoster). Распространенность — от 20 до 50% всех воспалительных заболеваний роговицы (кератитов). Ежегодно в мире регистрируется около 10 млн больных офтальмогерпесом, в России эта цифра составляет 250 ООО— 300 ООО случаев. КГ являются причиной 60% случаев слепоты вследствие заболеваний роговицы.

Возбудители КГ — ДНК-овые oc-herpesviridae серотипов 1, 2, редко — 3. ВПГ-1 выделен со слизистой рта, носоглотки, глаза и из кожи, ВПГ-2 — со слизистой гениталий, может вызывать как врожденный кератоконъюнктивит, так и КГ взрослых. Входные ворота — кожа, слизистые оболочки рта, глаз, половых путей. Первичное заражение (поцелуй, сосание, прохождение плода через родовые пути больной матери) происходит в раннем детстве — до 5 лет, в 85% случаев без выраженных клинических признаков. В дальнейшем на длительный период, иногда на всю жизнь, может перейти в латентное состояние, располагаясь в узле тройничного, подвздошно-крестцового нервов, в жидкостях глаза. Геном ВПГ сохраняется в коже, слизистых оболочках, включая конъюнктиву, в роговице и в слезной железе. Реактивация ВПГ, как правило, происходит при лихорадочных состояниях любой этиологии, микротравмах роговицы, переохлаждении или перегревании, на почве стрессовых ситуаций, иммунодефицитных состояний организма. Гуморальные антитела к ВПГ обнаруживают у 90% взрослого населения, однако они не предохраняют от реактивации инфекции. Основное значение для сопротивления болезни имеет состояние клеточного иммунитета и способность организма к интерферонообразованию. Поражения глаз примерно в 60% случаев КГ вызывает ВПГ-1.
КГ различают по времени появления на первичный КГ (у детей до 5 лет при первом проникновении ВПГ в организм) и послепервичные КГ (у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции). Послепервичные КГ по глубине локализации инфильтрата в слоях роговицы могут быть поверхностными (эпителиальными) и глубокими (стромальными), иногда смешанными; по клинической форме среди поверхностных КГ выделяют везикулезный, древовидный КГ и рецидивирующую эрозию роговицы; среди глубоких КГ различают дисковидный и метагерпетический КГ.

Симптоматика. При поверхностном КГ появляются жалобы на незначительное покалывание в одном глазу, умеренную светобоязнь, слезотечение, покраснение пораженного глаза. Блефароспазм и снижение зрения выражены слабо или отсутствуют. В анамнезе часто имеются указания на перенесенное несколько дней или недель назад заболевание с повышением температуры тела (грипп, ОРВИ, пиелонефрит и т. д.), герпетические высыпания на губах или крыльях носа, простуду, эмоциональный стресс или микротравму (соринку) роговицы. Объективно отмечают умеренную перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов глаза. В эпителиальном слое роговицы появляются серые точечные инфильтраты или пузырьки приподнятого эпителия (везикулезный КГ), которые через несколько часов сливаются, образуя помутнение в виде ломаной линии или веточки дерева, окрашивающееся флюоресцеином — поверхностный древовидный герпетический кератит. Более глубокие слои роговицы и внутренние оболочки глаза обычно остаются интактными. Чувствительность роговицы снижена, васкуляризация в большинстве случаев не развивается. В отсутствие лечения стихание воспалительных изменений и восстановление прозрачности роговицы наступает через 3—4 нед.
Рецидивирующая эрозия роговицы начинается спонтанно или после заживления перенесенной ранее травматической эрозии роговицы. Жалобы на резко выраженный роговичный синдром, появившийся утром после сна при попытке открыть глаза, покраснение глаза. Зрение не ухудшается. Объективно отмечают перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов, эпителий прозрачной роговицы на одном или нескольких участках приподнят, смещен или отсутствует, дефекты окрашиваются флюоресцеином. Стихание воспалительных изменений и исчезновение зон окрашивания с сохранением прозрачности роговицы и исходной остроты зрения отмечается в течение 5—7 дней. Рецидивы могут наблюдаться по 2—3 раза в год в течение ряда лет.
Дисковидный стромальный КГ может быть следствием распространения инфекции из эпителиального древовидного КГ при осложненном течении последнего или из воспаленных радужки и цилиарного тела. Основные жалобы больного — значительное снижение остроты зрения (до сотых или светоощущения) и выраженные боли в глазном яблоке, усиливающиеся в ночное время. Заболевание начинается с отека эпителия в центре роговицы, который затем распространяется в строму. Роговица утолщена, в центре роговицы в средних слоях ее стромы отмечают округлый серовато-белый инфильтрат, по интенсивности помутнения сравнимый со склерой. Дисковидный инфильтрат всегда отделен от лимба кольцом прозрачной ткани роговицы, флюоресцеином не окрашивается, хотя возможно диффузное мелкоточечное окрашивание отечного эпителия над ним. Через 4—6 нед в роговицу врастают глубокие сосуды, через 8—12 нед воспалительный процесс завершается рубцеванием очага поражения. Глубокий кератит всегда сопровождается явлениями иридоциклита: на задней поверхности роговицы отмечают наложения по типу преципитатов, складки десцеметовой оболочки, влага передней камеры мутная, радужка отечна, зрачок сужен и малоподвижен, имеет тенденцию к сращению с передней поверхностью хрусталика, что угрожает развитием вторичной глаукомы.
Метагерпетический кератит (амебовидный, ландкартообразный кератоиридоциклит) часто возникает в результате неправильного лечения поверхностного древовидного КГ, а именно — местного применения кортикостероидов в каплях или мазях (софрадекс, максидекс, макситрол, преднизолон, гидрокортизоновая мазь и т. д.). В эпителии и поверхностных слоях стромы появляется обширный серовато-белый инфильтрат причудливой формы, напоминающей очертания материков на географической карте или амебу с заостренными периферическими выпячиваниями. Инфильтрат лишен эпителия и поэтому окрашивается флюоресцеином, чувствительность роговой оболочки снижена. Поражение роговицы сопровождается более или менее ярко выраженными симптомами иридоциклита, болевым синдромом, в поздних стадиях завершается смешанной васкуляризацией роговицы и рубцовым помутнением, снижающими остроту зрения.

Диагноз КГ устанавливается на основании анамнестических сведений (перенесенные незадолго до появления КГ заболевания, протекавшие с высокой температурой тела, наличие герпетических высыпаний на коже около губ и носа, проявления генитального герпеса, микротравм глаза, аналогичные заболевания глаза в прошлом, частота рецидивов, применяемые лекарства, особенно кортикостероиды и т. д.), исследования зрения, чувствительности роговицы; при отсутствии изъязвлений — измерения внутриглазного давления; характерных жалоб, биомикроскопии с окрашиванием флюоресцеином (инфильтрат в виде веточки дерева, диска, амебы), офтальмоскопии. Дополнительные методы лабораторных исследований — бактериологические, цитологические, серологические, ПИФ, МФА, ИФА, очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной.
Дифференциальный диагноз проводят с бактериальными кератитами, дистрофиями роговицы.

Лечение комплексное, глубокие КГ следует лечить в стационаре. Основные направления лечения — проведение неспецифической иммунотерапии интер-феронами и индукторами интерфероногенеза, противовирусной химиотерапии, иммунокорригирующей терапии, по показаниям применяют антиоксиданты, ингибиторы ферментов протеолиза, стимуляторы регенерации тканей роговицы, физиотерапевтические методы (коагуляция изъязвлений аргоновым лазером или диа-термокаутером, стимулирующее облучение роговицы рассеянным пучком гелий-неонового лазера), хирургические методы (конъюнктивальная кератопластика по Кунту, лечебная кератопластика, в дальнейшем — оптическая кератопластика).
Местно назначают частые инстилляции раствора лейкоцитарного а-интерферона 200 ЕД/мл и полудана (100 ME в 2 мл дистиллированной воды) — 6—8 раз в день, за веки 5—8 раз в день закладывают глазную мазь ацикловира (зовиракс, виролекс) 3%; при глубоком поражении роговицы с выраженной симптоматикой иридоциклита, невралгическими болями необходимо вводить полудан в виде парабульбарных, ретробульбар-ных или субконъюнктивальных инъекций (100 ME в 1 мл дистиллированной воды, вводят по 0,3 — 0,5 мл), ориентировочно 10—15 инъекций на курс. Для улучшения регенерации тканей роговицы инстиллируют 4— 6 раз в день раствор антиоксиданта эмоксипина 1%, стимулятор регенерации эпителия роговицы витасик, баларпан 0,01% или тауфон 4% — от 3 до 6 раз в день. В случае отека радужки и миоза закапывают мидриатики — раствор атропина сульфата 1% — 2 раза в день или гоматропина 1 % — 4 раза в день. Профилактику вторичного бактериального инфицирования осуществляют, закапывая 3—4 раза в день дезинфицирующие капли (сульфацилнатрия, левомицетин и др.). При вялотекущем торпидном течении внутрь назначают иммунокорректоры: левамизол по 0,15 г ежедневно 1 раз в течение 3 дней каждой недели — на 4 нед, амиксин по схеме — на 4 нед или другие препараты (тималин, тактивин). В регрессивном периоде заболевания при полной эпителизации роговицы можно осторожно (под прикрытием противовирусных средств и при условии ежедневного осмотра врача) применять закапывания 1—2 раза в
день сильно разведенного до 0,001% раствора дексазона. В межрецидивный период — не ранее чем через 3— 4 нед после исчезновения всех признаков КГ — целесообразно провести профилактическую внутрикожную вакцинацию противогерпетической вакциной по схеме, выбранной с учетом содержания секреторного иммуноглобулина IgA в слезе и результатов реакции бласттрансформации (РБТ). Противорецидивная терапия показана при частых (не реже 1 раза в год) обострениях офтальмогерпеса и стабильном состоянии после лечебной кератопластики. Противопоказаниями являются аллергические состояния, активный воспалительный процесс любой локализации, болезни почек, печени, кроветворной и эндокринной систем, злокачественные новообразования, ревматизм, активный туберкулез, сердечно-сосудистая недостаточность II—III степени. Кроме того, больные должны быть обучены так называемой «терапии по сигналу»: при появлении первых признаков уже известного им роговичного синдрома, возникшего после провоцирующих ситуаций (переохлаждение, перегревание, высокая температура тела и др.) следует немедленно приготовить глазные капли интерферона и полудана (см. выше) и закапывать их не менее 3—5 раз в день в течение 3—5 дней; как можно быстрее обратиться к окулисту для профессиональной коррекции проводимой терапии.
Прогноз при поверхностных КГ благоприятный, однако в 20—25% случаев заболевание приобретает рецидивирующее течение. Глубокие КГ также часто склонны к рецидивированию, завершаются стойким Рубцовым помутнением роговицы, нередко осложняются вторичной глаукомой (возможно развитие атрофии зрительного нерва) или перфорацией изъязвленной роговицы. Учитывая сказанное, следует признать, что стромальные КГ являются тяжелыми заболеваниями с неопределенным прогнозом сохранения зрения и могут привести к инвалидности по состоянию органа зрения.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp