medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Менингиты

МЕНИНГИТЫ — острые инфекционные заболевания с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и вызванного им изменения церебральной жидкости (ликвора) выделяют гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты вызываются бактериями. Наиболее частые возбудители гнойного менингита у взрослых — пневмококк, менингококк, гемофильная палочка, у детей до 4 лет — гемофильная палочка, менингококк. Редкими возбудителями гнойного менингита являются стрептококки, кишечная палочка, грибы, простейшие микоплазмы, гельминты, риккетсий, амебы и др. Серозные менингиты вызываются чаще энтеровирусами (вирусами Коксаки и ECHO), реже — вирусом эпидемического паротита, вирусом герпеса и др. Причиной серозного менингита могут быть также туберкулез, сифилис, ВИЧ-инфекция.

Симптоматика. Первый и наиболее частый симптом заболевания — головная боль. Она носит постоянный и распирающий характер, часто ощущается во всей голове и сочетается с рвотой. Вместе с головной болью появляются общеинфекционные проявления: повышение температуры тела, гиперемия лица, общее недомогание, учащение дыхания, тахикардия или брадикардия. При обследовании выявляются ме-нингеальные симпомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, симптом Лесажа у детей младшего возраста (непроизвольное подтягивание ножек к животу при поднятии ребенка за подмышечные впадины). Важным признаком раздражения оболочек мозга служит гиперестезия: болезненная реакция на любые внешние раздражения (яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже). Очаговые неврологические симптомы появляются только при поражении вещества мозга (менингоэнцефалите) или черепных (чаше глазодвигательного или отводящего) нервов.
Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости. При серозном менингите жидкость прозрачная или слегка опалесцирует, выявляется лифоцитарный плеоцитоз — до 100 и более клеток в 1 мм3. При гнойном менингите цереброспинальная жидкость мутная, желто-зеленого цвета, обнаруживается нейрофильный плеоцитоз до 1000 и более клеток в 1 мм3. При остром менингите характерно повышение ликворного давления, значительный плеоцитоз при умеренном повышении белка (клеточно-белковая диссоциация). Резкое снижение глюкозы цереброспинальной жидкости типично для гнойного бактериального менингита, а также туберкулезного и грибкового менингитов. Изменения в ликворе позволяют установить диагноз серозного или гнойного менингита, окончательный этиологический диагноз определяется только с помощью бактериологических, вирусологических и серологических исследований. Наиболее надежное и быстрое (в течение нескольких часов) установление возбудителя менингита обеспечивают иммунологические экспрессметоды исследования цереброспинальной жидкости — метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Реакции агглютинации, реакции связывания комплемента и метод посева на питательные среды используются сравнительно редко, так как их проведение требует значительных затрат времени. У части (10—30%) больных возбудитель менингита выявить не удается.
Течение гнойного менингита может осложниться повышением внутричерепного давления, эпилептическими припадками, артериальными и венозными тромбозами, субдуральным выпотом, гидроцефалией, нейросенсорной глухотой. Общая летальность от бактериального менингита составляет около 10%. После перенесенного менингоэнцефалита могут остаться очаговые неврологические (парезы, афазия) и интеллектуальные нарушения, эпилепсия.

Менинтококковый менингит (см. также Менингококковая инфекция) вызывается грамотрицательным диплококком. Заболевание передается воздушно-капельным путем от больного человека или здорового носителя. Оно носит спорадический характер, но иногда наблюдаются небольшие эпидемии; чаще болеют дети, особенно раннего детского возраста. Инкубационный период заболевания колеблется от 2 до 10 дней. Клиника и изменения цереброспинальной жидкости при менингококковом менингите типичны для гнойного менингита. Характерно появление на коже геморрагической сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной величины и формы, плотных на ощупь. Длительность заболевания при адекватном лечении составляет 2—6 нед.
Тяжелые формы заболевания могут осложняться пневмонией, артритами, отеком мозга, эпилептическими припадками, ДВС-синдромом.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, составляет наиболее частую причину гнойного менингита у детей. У взрослых встречается реже и обычно как осложнение переломов костей черепа, острого синусита, среднего отита. Клиника и изменения цереброспинальной жидкости типичны для гнойного менингита. При отсутствии лечения у новорожденных смертность достигает 90%. Длительность заболевания при адекватном лечении — 10—20 дней.

Пневмококковый менингит нередко возникает как осложнение при среднем отите, мастоидите, синусите, инфекционных заболеваниях верхних дыхательных путей. Клиника и изменения цереброспинальной жидкости типичны для гнойного менингита. На 3—4-й день заболевания на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь. Без лечения больные умирают на 5—6-й день заболевания, смертность при адекватном лечении составляет 20—30%, она особенно высока, когда менингит развивается на фоне тяжелой пневмонии, абсцесса или эмпиемы плевры.

Лечение гнойного менингита основывается на антибиотикотерапии. Если возбудитель менингита не выявлен, то терапию обычно начинают с пенициллина, вводимого парентерально (внутривенно или внутримышечно) через 3—4 ч в суточной дозе 18—24 млн ЕД из расчета 200—300 тыс. ЕД/кг (грудным детям — 300— 400 тыс. ЕД/кг). В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах суточная доза повышается до 48 млн ЕД внутривенно, при коматозном состоянии больного — до 64—80 млн ЕД внутривенно. При выявлении менингококка или пневмококка препараты выбора — пенициллин или ампициллин по 12—15 г/сут, при обнаружении гемофильной палочки — ампициллинпо 12—15 г/сут или левомицетин по 4 г/сут. При отсутствии эффекта от этих антибиотиков или их непереносимости используют гентамицин. ванкомицин, це-фалоридин или др. Продолжительность антибиотикотерапии не менее 10 дней или 7 дней после нормализации температуры. Улучшение состояния больного обычно наблюдается уже через 1—2 дня после начала лечения. Важное значение имеют тщательная коррекция водно-электролитного дисбаланса, лечение ДВС-синдрома при его развитии, применение маннитола или дексаметазона в случае отека головного мозга и повышения внутричерепного давления, использование противосудорожных средств при эпилептических припадках, а также общий уход за больным. При выявлении очагов первичной инфекции показано их хирургическое удаление.

Вирусный менингит в большинстве (90%) случаев вызван энтеровирусами. Чаще болеют дети, предполагается воздушно-капельный способ передачи инфекции. Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. Головная боль и общеинфекционные проявления менее значительны, чем при гнойном менингите. Менинге-альные симптомы появляются на 2—3-й день заболевания. Изменения в цереброспинальной жидкости типичны для серозного менингита. Заболевание продолжается в 90% случаев 10—14 дней. Оно более длительно при возникновении рецидивов, однако и при них исход благоприятный. Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита, наблюдается в основном у детей дошкольного и школьного возраста. Чаще всего он развивается через 3—5 дней после припухания околоушных желез и продолжается в течение 2—3 нед с полным выздоровлением.
Из осложнений возможны панкреатит и орхит, который может вызвать бесплодие.
Лечение вирусного менингита симптоматическое; если выявлен вирус герпеса, показана терапия ацикловиром.

Туберкулезный менингит чаще возникает при гематогенно-диссеминированном туберкулезе. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах. В большинстве случаев наблюдается медленное течение заболевания. В течение 2—3 нед отмечается постепенное нарастание головной боли, субфебрилитет, повышенная утомляемость. В дальнейшем появляются менингеальные симптомы, нередко возникают парезы глазодвигательных нервов. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы конечностей, афазия, эпилептические припадки и нарушение сознания. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз до 100—300 клеток в 1 мм3, низкое содержание глюкозы, высокое содержание белка, что часто приводит к свертыванию ликвора и образованию пленки при отстаивании жидкости. Выявление микобактерий туберкулеза возможно в мазке из ликвора, окрашенном по Цилю — Нильсену.
При лечении используют следующую комбинацию: изониазид по 15 мг/кг в сутки (в сочетании с 25—30 мг пиридоксина для профилактики полиневропатии), рифампицин по 600 мг/сут и пиразинамид по 30 мг/кг в сутки в течение 2—3 мес, а в последующие 7 мес — изониазид и рифампицин. При недостаточном эффекте добавляют стрептомицин по 1 г/сут в течение 1—3 мес или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем по 15 мг/кг в сутки еще 1—3 мес.
Смертность достигает 10%, из выживших у 20— 30% остаются стойкие нарушения в виде афазии, парезов конечностей и глазодвигательных нервов.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp