medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Окклюзия центральной артерии сетчатки

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ (ОЦАС) — острое нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатки или ее ветвях.
Причинами являются спазм (около 50% случаев), тромбоз (45%) или эмболия (3—5%) артериол сетчатки, возможен их коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери в результате маточного, желудочного кровотечения, разрыва органов брюшной полости при травмах. Как правило, возникает на одном глазу, хотя при спазмах и коллапсах изредка встречается двустороннее поражение. В молодом возрасте циркуляторные расстройства в сетчатке чаще развиваются из-за эмболии фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвленных клапанов сердца (инфекционный эндокардит), спазмов при нейроциркуляторной дистонии, или тромбоза просвета сосуда, суженного из-за ретиноваскулита (ревматические заболевания, цитомегаловирусный ретинит, геморрагический ВИЧ-ретиноваскулит). У пациентов средних лет обычно наблюдается спазм ретинальных артерий на фоне нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, экзогенных и эндогенных интоксикаций организма; у пожилых ОЦАС чаще обусловлена тромбозом атероматозно измененного участка кзади от решетчатой пластинки склеры или окклюзией эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленных спазмом ретинальных артерий, иногда возникает как проявление височного гигантоклеточно-го артериита. В любом возрасте факторами риска являются заболевания кроветворной системы (нарушения реологии крови), сахарный диабет, переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).
После нарушения кровообращения в ретинальных артериях развивается ишемический некроз внутренних слоев сетчатки, за которым следует аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток и фрагментированных остатков нервных волокон липидных субстанций и макрофагов. В заключительной стадии внутренние слои сетчатки почти лишены клеток, сосуды облитерированы, зрительный нерв атрофирован.

Симптоматика. Жалобы больных сводятся к внезапной безболезненной потере зрения на один глаз либо, реже, секторальному выпадению в поле зрения. Через 15—20 мин в центре глазного дна появляется обширный, с нечеткими контурами серовато-белый очаг помутнения сетчатки (ишемический инфаркт) в форме горизонтального овала, захватывающий желтое пятно и участок вокруг диска зрительного нерва; центр желтого пятна сохраняет темно-красный цвет (симптом вишневой косточки). Артерии сетчатки резко и неравномерно сужены (в виде «четок»), в них может определяться фрагментация столбика крови, наблюдается маятникообразное движение крови в сосуде. Вены обычно сужены.
Диагноз устанавливают на основании жалоб, анамнестических указаний на заболевание гипертонической
болезнью, нейроциркуляторной дистонией, ревматическими болезнями, СПИДом и т. д., а также на наблюдавшиеся ранее кратковременные приступы ухудшения зрения, характерные для спастической этиологии, или фотопсии (серии световых вспышек в глазу), типичные для тромбозов. Необходимо проверить зрительные функции (острота зрения, по возможности — поле зрения), срочно сделать общеклинический и биохимический анализы крови (оптимально коагулограмму) и срочно вызвать консультанта-окулиста.
По данным офтальмоскопии проводят дифференциальный диагноз с острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва (объем и сроки неотложной помощи идентичны), при окклюзии ветвей центральной артерии сетчатки — с окклюзией вен сетчатки (требуется редко). С целью контроля эффективности лечения в дальнейшем может быть проведена флюоресцентная ангиография глазного дна, лазерная ретинометрия, электрофизиологические исследования функций зрительного анализатора, тонометрия (измерение ВГД).
Через несколько дней кровоток в ретинальных сосудах частично восстанавливается, в течение примерно 3 нед исчезает помутнение сетчатки. Развивается атрофия зрительного нерва (диск белый, с резкими границами), ретинальные артерии остаются суженными, частично запустевшими. Острота центрального зрения в 50—60% случаев снижается до счета пальцев у лица, в 10% — регистрируется полная слепота. Примерно в 1% случаев через 4—10 нед развивается неоваскуляризация диска и угла передней камеры глаза с резким повышением ВГД и сильнейшим болевым синдромом — вторичная неоваскулярная глаукома.

Лечение следует начинать немедленно, не позже 40 мин с момента появления жалоб. Больного укладывают, в локтевую вену медленно, в течение около 5 мин, вводят 10 мл раствора эуфиллина 2,4%, растворенного в 10 мл изотонического солевого раствора или раствора глюкозы 10% или 5% (вместо эуфиллина можно использовать компламин, но-шпу, папаверин); лучшим вариантом является внутривенное капельное введение 4—8 мг сермиона, растворенного в 100 мл изотонического раствора или глюкозы 5% либо 4 мг препарата внутримышечно. Внутрь дают мочегонное (диакарб, фуросемид), в течение 4—5 с интенсивно массируют через веки глазное яблоко на стороне поражения, резко отнимая пальцы по окончании манипуляции; затем после 5-секундного перерыва массаж повторяют. Желательно ежечасно 3—4 раза в день в течение 10—15 мин проводить ингаляцию карбогена — газовой смеси, состоящей из 5—8% углекислого газа и 92—95% кислорода (вдыхание чистого кислорода ухудшает ретинальный кровоток!!!), при его отсутствии можно собирать в полиэтиленовые пакеты выдыхаемый воздух и использовать его для ингаляций. Для решения вопроса о целесообразности проведения фибринолитической и антикоагулянтной терапии срочно берут на анализ кровь (оптимально сделать коагулограмму, при отсутствии такой возможности необходим общеклинический анализ крови и определение протромбинового индекса) и срочно вызывают на консультацию окулиста. После офтальмоскопического исследования, подтверждающего диагноз артериальной окклюзии, парабульбарно (т. е. через нижнее веко в клетчатку орбиты рядом с глазом) вводят 1мл раствора прискола 1% (активный вазодилататор) или при отсутствии последнего — 1 мл раствора атропина сульфата 0,1%, а также 1 мл дексазона (4 мг), ставят капельницу с тренталом (200 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина, скорость введения 30—40 капель в минуту). В конъюнктивальный мешок больного глаза закапывают 1 — 2 капли |3-адреноблокатора тимолола малеата (раствор арутимола 0,5%) для снижения ВГД и уменьшения сопротивления кровотоку в ретинальных артериях. После получения результата анализа крови решают вопрос о целесообразности назначения гепарина, фибринолизина и др. При резко повышенной СОЭ следует заподозрить гигантоклеточный височный артериит и дополнить обычную терапию назначением кортикостероидов.
При полной непроходимости центральной артерии сетчатки прогноз для зрения плохой. Восстановление зрения возможно лишь у небольшой части больных при условии, что лечение начато не позже 40 мин — 1 ч с момента окклюзии сосуда и патогенез непроходимости хотя бы частично обусловлен спазмом.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp