medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Почечная недостаточность хроническая

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ — симптомокомплекс, развивающийся в результате необратимой гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек.
Наиболее частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются:
1) хронические заболевания почек, приводящие к поражению клубочков (различные формы хронического гломерулонефрита), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициалъный нефрит);
2) врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Альпорта и др.);
3) нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани и васкулитах (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Гудпасчера, геморрагический васкулит и др.);
4) нефропатии при обменных заболеваниях (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, оксалурия и др.);
5) токсические и лекарственные нефропатии;
6) поражения почек при патологии сосудов (стеноз почечных артерий, злокачественная гипертензия или гипертоническая болезнь);
7) урологические заболевания (мочекаменная болезнь, опухоли почки, забрюшинный фиброз и др.);
8) поражение почек при парапротеинемиях и злокачественных опухолях.
Основным патогенетическим механизмом развития ХПН является прогрессирующее уменьшение числа функционирующих нефронов.
Темпы прогрессирования ХПН определяются характером основного заболевания (наиболее высокая скорость прогрессирования ХПН отмечается при первичных гломерулонефритах, активном волчаночном нефрите, некоторых васкулитах), а также гемодинамическими факторами — внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией (вследствие увеличения нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны) и системной артериальной гипертонией. Определенную роль играют метаболические нарушения (гиперлипидемия, гиперурикемия, гиперкальциемия), активная инфекция, нарушения микроциркуляции.
Так как основными функциями почек являются поддержание различных параметров гомеостаза за счет выведения токсических веществ и секреции ряда гормонов, то частичная или полная утрата этих функций ведет к задержке выводимых субстанций и патологии, обусловленной дисгормональными нарушениями.
Поскольку почки обладают большими компенсаторными возможностями, гибель даже половины из 2 млн действующих нефронов обычно не вызывает нарушений гомеостаза и каких-либо клинических проявлений почечной недостаточности. Задержка продуктов азотистого обмена происходит лишь при снижении числа функционирующих нефронов до 30% (что соответствует скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 30— 40 мл/мин).

Симптоматика. Уже при снижении СКФ до 60—80 мл/мин развивается вторичный гиперпаратиреоз. Абсолютное или относительное снижение уровня синтеза кальцитриола вследствие нарушения эндокринной функции почек ведет к уменьшению всасывания кальция в кишечнике. Гипокальциемия и низкая концентрация кальцитриола приводят к гиперсекреции паратгормона. Повышение уровня фосфатов в крови на более поздних стадиях ХПН также прямо или косвенно может усиливать функцию паращитовидных желез. Под воздействием гиперфосфатемии происходит ингибирование 1-ос-гидроксилазы почек, что приводит к снижению уровня 1,25-дигидроксивитамина Д.
Даже при незначительном снижении функции почек отмечаются отклонения в липидном спектре, что проявляется повышением уровня богатых триглицеридами липопротеидов (липопротеидов промежуточной плотности — ЛПП и липопротеидов очень низкой плотности - ЛОНП).
При дальнейшем прогрессировании ХПН наряду с ростом азотемии повышается уровень средних молекул, производных гуанидина и других метаболитов.
Нарушение способности почек поддерживать кислотно-щелочное равновесие вследствие нарушения процесса реабсорбции бикарбоната в канальцах, а также задержки сульфатов, фосфатов и других кислот приводит к развитию метаболического ацидоза.
В начальных стадиях ХПН снижение осмолярности мочи из-за нарушения концентрационной функции почек и увеличения осмотической нагрузки на почки вследствие азотемии приводят к полиурии и никтурии. При дальнейшем прогрессировании ХПН полиурия часто сменяется олигурией и анурией.
Электролитный дисбаланс проявляется гипо- и гипернатриемией, а также нарушением экскреции калия. Так как последняя главным образом определяется функцией дистального канальца и минимально зависит от скорости клубочковой фильтрации, то обычно она остается достаточной при сохраненном диурезе. В ряде случаев дефект продукции альдостерона, прием ингибиторов АПФ, калийсберегающих диуретиков, назначение гепарина, а также усиленный метаболизм и ацидоз могут вызывать повышение уровня калия в .крови даже при адекватном диурезе.
Гипокалиемия обычно бывает при ранней гюяиури-ческой стадии ХПН и связана с потерей калия с мочой на фоне применения калийдиуретических мочегонных препаратов, выведения калия через ЖКТ.
Артериальная гипертензия сопровождает значительное число заболеваний почек, однако она может появляться при ХПН впервые или усиливаться при развитии последней. Основными причинами артериальной гипертензии являются задержка натрия и воды, неадекватная активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и повышенная активность симпатической нервной системы.
Недостаточный синтез эритропоэтина, уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, ингибирую-щее влияние уремических токсинов, в ряде случаев дефицит железа и фолиевой кислоты приводят к развитию анемии.
Дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета повышают риск развития инфекционных осложнений у пациентов с ХПН, среди которых отмечается высокая частота инфекций, вызванных условно-патогенными и госпитальными штаммами. Значительный процент составляют микозы и микобактериозы, а также вирусные инфекции различной локализации и степени тяжести. Нередки случаи генерализации инфекционного процесса.
Начальная стадия ХПН развивается при снижении СКФ до 40—60 мл/мин. Как правило, этот период беден яркими клиническими симптомами. Возможные жалобы на слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита неспецифичны. У ряда больных имеют место полиурия, никтурия, иногда — артериальная гипертензия. Решающая роль в диагностике начальной стадии ХПН принадлежит лабораторным исследованиям, при которых можно выявить гипостенурию (снижение относительной плотности мочи ниже 1018), незначительное повышение уровней мочевины и креатинина крови.
Консервативная стадия ХПН (СКФ 15—40 мл/мин) проявляется более выраженными симптомами недостаточности функции почек. Усиливаются слабость и утомляемость, появляются симптомы уремический энцефалопатии (апатия, сонливость). У большинства больных имеются анемия и артериальная гипертензия различной степени выраженности. Отмечаются связанная с электролитными нарушениями мышечная слабость, разнообразные поражения костной системы (почечный фиброзирующий остеит при гиперпаратиреозе или остеомаляции), диспепсический синдром (тошнота, рвота, поносы). У некоторых пациентов имеют место выраженный зуд, суставной синдром. Гипертония, электролитные нарушения, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия и другие факторы ведут к поражению сердца, что проявляется нарушениями ритма, развитием перикардита, сердечной недостаточностью.
Терминальная стадия ХПН развивается при СКФ ниже 15 мл/мин и характеризуется ярко выраженными клиническими проявлениями уремии, тяжелыми нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Прогрессирует анемия, характерны множественные эндокринные нарушения (в том числе аменорея, импотенция). У большинства больных наблюдается артериальная гипертензия, отмечаются вы-
раженные диспепсические нарушения (анорексия, постоянные тошнота и рвота, нередко — диарея), у ряда пациентов имеют место геморрагические проявления (носовые кровотечения, кровотечения из десен, ЖКТ, маточные кровотечения). Нарастает симптоматика поражения ЦНС вплоть до развития уремической комы. При олигурии вследствие гипергидратации может возникнуть уремический отек легких. Тяжелым осложнением ХПН является экссудативный перикардит с угрожающей тампонадой сердца.
Диагноз ХПН ставится на основании лабораторных данных (снижение концентрационной способности почек, уменьшение СКФ), а также анамнеза (наличие патологии почек), результатов инструментатьных обследований (уменьшение размеров почек или другие изменения их структуры по данным УЗИ или ренографии).

Лечение. Большое значение приобретает своевременная и более точная диагностика заболеваний, которые могут вызвать ХПН, поскольку адекватное их лечение может в ряде случаев привести к улучшению функции почек или замедлению прогрессирования ХПН.
При уже имеющейся ХПН наряду с патогенетической терапией значительную роль приобретает симптоматическое лечение, направленное на замедление ее прогрессирования, а также коррекция имеющихся метаболических и гормональных нарушений.
При значительном снижении функции почек (СКФ 25 мл/мин и менее) терминальная стадия ХПН возникает неизбежно, независимо от исходного заболевания. Это обусловлено несостоятельностью оставшихся нефронов при снижении массы функционирующей паренхимы почек ниже определенного уровня.
Важным является оптимальное потребление жидкости (при диурезе не менее 3 л в сутки). При меньшем количестве потребляемой жидкости возможно повышение уровня мочевины в плазме, а при большем — возрастает опасность водной интоксикации и гипонатриемии.
Потребление соли должно составлять 5—7 г/сут. Большее количество соли может вызвать или усилить артериальную гипертензию; снижение потребления натрия нередко становится причиной развития преренальной ОПН из-за гиповолемии, особенно на фоне приема диуретиков.
Уменьшению гиперфильтрации способствует малобелковая диета. Содержание белка в рационе должно коррелировать с выраженностью почечной недостаточности и скоростью ее прогрессирования. При начальной стадии ХПН и стабильных показателях СКФ в течение нескольких месяцев рекомендуется незначительное ограничение белка (до 0,9—1,0 г/кг в сутки) с преимущественным (до 80%) использованием белков растительного происхождения. При ХПН в этой стадии, но со значительными темпами прогрессирования необходима диета с большим ограничением белка (до 0,6— 0,7 г/кг в сутки).
Дальнейшее прогрессирование ХПН и переход ее в консервативную стадию требует уменьшения суточной нормы белка до 0,5—0,6 г/кг с некоторым увеличением доли животных белков (до 70%). В этой стадии необходимо ограничение поступления с пищей калия и фосфора. Для предупреждения развития отрицательного азотистого баланса к терапии добавляются препараты кетокислот.
При резко сниженной СКФ, выраженном гиперкатаболизме, кахексии, инфекционных осложнениях малобелковая диета противопоказана. Следует также помнить, что адекватное питание является достаточно четким критерием, определяющим выживаемость пациентов при начале диализного лечения.
Замедлению прогрессирования ХПН способствует и коррекция артериальной гипертензии, поскольку последняя при ряде заболеваний (а в поздних стадиях ХПН независимо от исходного процесса) непосредственно влияет на темп снижения СКФ. Оптимальные результаты могут быть достигнуты только при полной постепенной нормализации АД (ниже 130/85 мм рт. ст.). С этой целью, учитывая многофакторный патогенез артериальной гипертензии при ХПН, возможно использование всех классов гипотензивных препаратов. Однако не следует вводить тиазидные диуретики при СКФ со скоростью менее 20 мл в 1 мин вследствие их неэффективности.
Уменьшению гломерулярной фильтрации за счет расширения отводящей артериолы способствуют ингибиторы АПФ. При значительном снижении СКФ в консервативной стадии ХПН назначение ингибиторов АПФ может привести к дальнейшему росту азотемии и переводу пациента в разряд диализзависимых. Ингибиторы АПФ также противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии.
Для коррекции вторичного гиперпаратиреоза назначают препараты, связывающие фосфор (карбонат кальция), а также метаболиты витамина Д.
Для лечения анемии при ХПН наиболее эффективны препараты рекомбинантного эритропоэтина. Показаниями к их назначению являются не только уровень гемоглобина, но и выраженность клинических проявлений анемии. При лечении рекомбинантным эритропоэтином возможен дефицит уровня железа, который устраняется назначением железосодержащих препаратов. Препараты рекомбинантного эритропоэтина противопоказаны при неконтролируемой гипертензии.
Возможности диетических рекомендаций для коррекции дислипидемий на консервативной стадии ХПН ограничены из-за опасности недостаточного питания. Из лекарственных препаратов возможно назначение статинов, которые не кумулируются при ХПН. Назначение фибратов при ХПН ограничивается кумуляцией этих препаратов и их метаболитов и связанным с этим риском развития миотоксичности.
Важное значение на консервативной стадии ХПН приобретает своевременное устранение факторов, которые могут у конкретного больного способствовать дальнейшему ухудшению почечной функции.
При снижении СКФ до уровня 20—25 мл/мин на фоне дальнейшего прогрессирования ХПН необходимо, по возможности, ставить вопрос о формировании сосудистого доступа. В этот период важна также психологическая подготовка больного к диализному лечению.
Абсолютным показанием к началу диализной терапии является терминальная стадия ХПН. Тем не менее в ряде случаев момент начала диализной терапии должен определяться не только степенью снижения СКФ, но и наличием клинических и лабораторных показателей, требующих ее более раннего проведения (злокачественная артериальная гипертензия, тяжелая гипергидратация, значительная гиперкалиемия и декомпенсированный метаболический ацидоз).
Выбор формы диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ) проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации почки и определяется тяжестью состояния больного, наличием остаточной функции почек, сопутствующими заболеваниями и осложнениями. При отсутствии противопоказаний пациенту возможно проведение трансплантации почки, которая в случае удачного исхода улучшает прогноз.

Сочетанная патология. Старческая почка. К 70 годам жизни число склерозированных нефронов составляет примерно 1/3> а к 90 годам их доля приближается к 1/2- Инволютивные изменения структуры стареющей почки, проявляющиеся ее атрофией, приводят к снижению функции органа. В условиях сниженной напряженности метаболических процессов, характерных для старческого организма, функциональный резерв старческой почки для поддержания гомеостаза в обычных условиях в целом оказывается достаточным. Однако следует помнить, что любые нефротоксичные вещества (лекарственные препараты, алкоголь), ситуации, связанные с ухудшением почечного кровотока, и др. могут даже при незначительном воздействии вызвать временное или необратимое ухудшение функции почек.
Сахарный диабет. Диабетическая нефропатия является наиболее тяжелым проявлением диабетической микроангиопатии и в ряде случаев (особенно у пациентов с сахарным диабетом I типа) определяет прогноз заболевания. Генерализованный характер диабетической микроангиопатии приводит к распространенному атеросклерозу, что также способствует дальнейшему нарушению функции различных органов, в том числе и прогрессированию ХПН.
Поскольку функциональные и морфологические признаки поражения почек обнаруживаются еще до появления первых клинических проявлений, своевременные диагностика и лечение этого осложнения представляют особую актуальность. Ранними симптомами поражения почек при сахарном диабете являются гиперфильтрация, которой отводится основная роль в развитии диабетического гломерулосклероза, а также повышение АД и микроальбуминурия (до 250 мг белка в сутки). Профилактикой диабетической нефропатии является эффективная и стабильная коррекция обусловленных сахарным диабетом метаболических изменений. Адекватная инсулинотерапия уменьшает выраженность гиперфильтрации и степень микроальбуминурии в ряде случаев вплоть до полного ее исчезновения.
Применение лекарственных препаратов. У больных с почечной недостаточностью важно проводить коррекцию доз лекарственных средств с учетом клиренса в связи с возможной кумуляцией препаратов, преимущественно удаляющихся почками, а также из-за потенциальной нефротоксичности ряда лекарств. Следует по возможности избегать назначения антибактериальных средств группы аминогликозидов ввиду нефро- и ней-ротоксичности последних. В связи с замедленной элиминацией необходимо уменьшать дозу тетрациклинов. С большой осторожностью и в уменьшенных дозах применяют сердечные гликозиды, особенно у пациентов с гипокалиемией.
Беременность. Наступление беременности у пациенток с ХПН может ухудшить течение основного заболевания, а также способствовать прогрессированию почечной недостаточности. Кроме того, течение беременности у больных с ХПН сопровождается большой частотой различных гестационных осложнений. Наблюдение за беременными с ХПН должно проводиться совместно акушерами-гинекологами и нефрологами для проведения соответствующей патогенетической и симптоматической терапии, а также определения показаний к своевременному родоразрешению.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp