medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Острую почечную недостаточность (ОПН) принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность

Причинами преренальной острой почечной недостаточности являются нарушения гемодинамики и уменьшение ОЦК (шок, коллапс). Резкое уменьшение почечного кровотока приводит к почечной афферентной вазоконстрикции, следствием которой является дальнейшее снижение перфузии паренхимы почек.

Гемодинамическая острая почечная недостаточность может быть вызвана избыточной системной вазодилатацией и почечной гипотензией из-за снижения постнагрузки при применении ингибиторов АПФ у пациентов со стенозом почечной артерии единственной почки или двусторонним стенозом почечных артерий, а также явиться следствием тяжелой почечной вазоконстрикции за счет ингибирования выработки вазодилатирующих простагландинов при использовании Н П ВС у лиц с факторами риска (сопутствующие атеросклеротические заболевания, предшествующая хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая сердечная недостаточность, применение диуретиков).
При длительно сохраняющихся гемодинамических нарушениях преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная острая почечная недостаточность. Причины ренальной острой почечной недостаточности можно классифицровать в соответствии с отделами почечной ткани:

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии;
2) острые синдромы гломерулярного воспаления, вызывающие резкое уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (острый гломерулонефрит);
3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит);
4) острый канальцевый некроз (ОКН), который может быть ишемическим и нефротоксическим.

Ишемический ОКН часто является следствием преренальной острой почечной недостаточности на фоне различных видов шока.

Нефротоксический ОКН возникает при действии экзо- и эндогенных токсинов. Наиболее частыми экзогенными токсинами являются рентгеноконтрастные вещества, аминогликозидные антибиотики, некоторые иммуносупрессивные препараты (циклоспорин), соли тяжелых металлов. Из эндогенных токсинов значительную роль играют миоглобин (при массивном рабдомио-лизе травматического и нетравматического характера), свободный гемоглобин, комбинация повышенного содержания мочевой кислоты и фосфатов (при синдроме лизиса опухоли), легкие цепи иммуноглобулинов.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являются экстраренальная (обструкция мочеточников или мочеиспускательного канала, некротический папиллит) и интраренальная (опухоли забрюшинного пространства, ретроперитонеальный фиброз) обструкция. В отличие от преренальной и ренальной постренальная ОПН чаще сопровождается анурией. После устранения причины даже длительно существовавшей окклюзии функция почек может нормализоваться.
Основным звеном в патогенезе ОПН является ишемия почек за счет снижения СКФ при всех ее формах. Ишемическое повреждение эпителия извитых канальцев часто усугубляется действием нефротоксинов при их резорбции или экскреции. Все это приводит к острому тубулярному некрозу, который микроскопически проявляется некрозом эпителия, уменьшением высоты щеточной каемки и площади базолатеральных мембран, причем выраженность этих изменений коррелирует с тяжестью ОПН. Утечка инфильтрата через поврежденные стенки канальцев вызывает отек интерстиция и дальнейшее снижение СКФ.
Во время гипоксии в проксимальных канальцах повышается уровень свободного внутриклеточного кальция, с которым связывают реализацию констриктивных стимулов на сосуды при ОПН.

Симптоматика. Выделяют следующие стадии ОПН: начальную, олиго- или анурическую и стадию восстановления диуреза.
Продолжительность и клиническая картина начальной стадии ОПН обычно зависят от причины, вызвавшей заболевание. Это могут быть циркуляторный коллапс, симптомы острого отравления или инфекционного заболевания, эпизод почечной колики. Нередко эта стадия бывает настолько кратковременной, что может остаться незамеченной.

Олигурическая стадия выявляется у большинства больных ОПН и в среднем продолжается 1—3 нед (хотя встречаются случаи восстановления функции почек после 1,5 мес олигурии). Уменьшение диуреза до олигурии (диурез менее 500 мл/сут) или развитие анурии (диурез менее 50 мл/сут) ведет к гипергидратации, которая проявляется периферическими и полостными отеками, отеком легких, мозга, острой левожелудочковой недостаточностью. В ряде случаев ОПН может протекать на фоне сохраненного диуреза и без признаков гипергидратации.

В отличие от хронической почечной недостаточности (ХПН) для ОПН характерны быстрые темпы роста азотемии. Причем уровень азотемии нередко коррелирует с тяжестью ОПН, а скорость нарастания мочевины и креатинина определяет разделение ОПН на некатаболическую и гиперкатаболическую формы. Последняя обычно встречается при множественной травме с краш-синдромом, остром сепсисе, акушерско-гинекологических ситуациях, сопровождается быстрым нарастанием содержания мочевины в крови на 5—10 ммоль/л/сут и быстрее, выраженной гиперкалиемией, значительными нарушениями кислотно-основного состояния. При неолигурической ОПН азотемия развивается, как правило, только при присоединении усиленного катаболизма.

Повышение уровня калия сыворотки более 5,5 ммоль/л обозначается термином «гиперкалиемия» и встречается чаще при олиго- и анурии из-за снижения его экскреции, а также при гиперкатаболической форме ОПН за счет поступления калия из тканей. Критической концентрацией калия в сыворотке крови является уровень 7,0 ммоль/л. Проявлениями гиперкалиемии могут быть нарушения ритма (главным образом брадиаритмии), а также изменения на ЭКГ (появление высоких остроконечных зубцов Т, расширение комплекса QRS, нередко — замедление атриовентрикулярной проводимости).

У большинства больных ОПН имеет место метаболический ацидоз, который сопровождается дыхательными нарушениями, вплоть до большого шумного дыхания Куссмауля, признаками поражения ЦНС.

В результате угнетения фагоцитарной функции лейкоцитов, нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, при ОПН часто возникают различные инфекционные осложнения, нередко определяющие прогноз заболевания. Наиболее характерны пневмонии, стоматиты, инфекции послеоперационных ран, моче-выводящих путей, возможно развитие сепсиса. В этиологии инфекционных осложнений преобладает условно-патогенная и грамотрицательная микрофлора, а также грибы.

Увеличение суточного количества мочи более 500 мл/сут означает переход в стадию восстановления диуреза. Она характеризуется постепенным снижением азотемии и восстановлением показателей гомеостаза, улучшением клинического состояния больных. При выраженной полиурии в этой стадии возможна гипо-калиемия, которая проявляется нарушениями ритма и изменениями на ЭКГ (снижение зубца Г, появление волны U, снижение сегмента 57).

Восстановительный период в большинстве случаев протекает около года, в ряде случаев сниженная клубоч-ковая фильтрация и нарушенная концентрационная способность почек сохраняются и более длительный период.

ОПН можно заподозрить при резком уменьшении диуреза в результате одной из причин, указанных выше, которое сопровождается ростом азотемии и другими нарушениями гомеостаза.

Диагностический подход к больному с ОПН должен включать тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр. В первую очередь, одновременно с определением уровней креатинина мочевины и электролитов сыворотки, необходимо разграничить анурию от острой задержки мочи перкуторно, ультразвуковым методом или катетеризацией мочевого пузыря. Важно выявить перенесенные в прошлом заболевания, а также факторы, которые потенциально могут явиться причиной развития почечной недостаточности. Определение (по возможности) ОЦК, исключение причин возможной обструкции и поиск возможных симптомов системного заболевания уже при клиническом осмотре нередко позволяют заподозрить форму ОПН.

Исследование электролитного состава мочи и мочевого осадка играет большую роль в дифференциальной диагностике ОПН. Скудный мочевой осадок, как правило, встречается при преренальной и постренальной ОПН, а также при поражении крупных сосудов. Наличие эритроцитурии в сочетании с массивной протеинурией предполагает гломерулонефрит или васкулит мелких сосудов. Отсутствие эритроцитов в осадке при положительной реакции тестполоски на кровь указывает на мио- или гемоглобинурию. Лейкоцитурия или наличие эозинофилов в осадке мочи может быть проявлением острого интерстициального нефрита.

В дифференциальной диагностике преренальной и ренальной ОПН может помочь анализ электролитного состава мочи. При преренальной ОПН моча обычно имеет высокую осмолярность, в разовом анализе концентрация натрия менее 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия (соотношение натрия мочи к натрию плазмы, деленное на соотношение креатинина мочи к креатинину плазмы, умноженное на 100) составляет менее 1%. При ренальной ОПН из-за повреждения почечных канальцев нарушается реабсорбция натрия, вследствие чего концентрация натрия в разовом анализе мочи превышает 30 ммоль/л, а фракционная экскреция натрия становится более 1%.

Тем не менее, поскольку электролитный состав мочи определяется одновременным приемом диуретиков, наличием или отсутствием предшествующей хронической нефропатии, характером обструкции мочевых путей и рядом других факторов, данное исследование не всегда может быть определяющим в разграничении форм ОПН.

Из инструментальных методов обследования пациента с ОПН важное значение имеет УЗИ почек и мочевыводяших путей. При подозрении на тромбоз почечной артерии иногда возможно проведение ангиографии почек.

Показаниями к биопсии почек являются ОПН неясной этиологии, затянувшееся течение ОПН, а также подозрение на острый интерстициальный нефрит, гломерулонефрит или системный васкулит.

Лечение. Важной задачей лечения ОПН является устранение или, по возможности, уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

При преренальной ОПН важно своевременно уменьшить выраженность гемодинамических нарушений (восполнение ОЦК, коррекция состояния, вызвавшего острую сосудистую недостаточность, а также отмена препаратов, вызывающих преренальную ОПН, например ингибиторов АПФ, НПВС). Трансфузионная терапия должна проводиться под строгим контролем уровня диуреза и ЦВД. Введение мочегонных препаратов и допамина возможно только после восполнения ОЦК.

При постренальной ОПН основной задачей является устранение обструкции и восстановление нормального пассажа мочи.

Для лечения ОКН в настоящее время доступны коррекция нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояний (консервативными методами или с помощью диализа), обеспечение адекватного питания и пассивное ожидание восстановления почечных функций.

Консервативная терапия при ОКН оправдана в первые 2—3 дня развития ОПН при отсутствии анурии и гиперкатаболизма. Особое внимание уделяют соблюдению водного режима (суточное введение жидкости должно восполнять все ренальные и экстраренальные потери и сверх того 400 мл внутривенно или перорально). Необходим контроль электролитного состава крови. Снижение концентрации натрия в плазме является признаком гипергидратации и диктует необходимость ужесточения водного режима. Для профилактики гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей, своевременно санировать очаги инфекции и уменьшить белковый катаболизм. Диета должна быть безбелковой, но обеспечить 1500—2000 ккал/сут. При необходимости следует прибегать к назначению парентерального питания.

Следует помнить, что при ОПН из-за нарушенной фармакокинетики многих лекарственных средств, в том числе антибиотиков, даже малотоксичные препараты могут вызвать ряд существенных побочных эффектов, вследствие чего дозы должны быть подобраны соответственно тяжести поражения почек.

Продолжение консервативной терапии при отсутствии эффекта более 2—3 дней малоперспективно и опасно ввиду возможных осложнений, в том числе от применения ряда лекарственных препаратов (например, диуретиков).

Показаниями для диализа без предварительной консервативной терапии при ренальной ОПН являются: анурия; значительная гипергидратация с угрозой развития отека легких и мозга; гиперкалиемия (более 7 ммоль/л); выраженный гиперкатаболизм; клиническая картина острой уремии; некомпенсированный метаболический ацидоз. Выбор варианта диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) осуществляется специалистами диализных центров и определяется особенностями ОПН, наличием сопутствующей патологии, возрастом пациентов.

Наиболее неблагоприятной формой ОПН является ренальная, причем анурия и выраженный гиперкатаболизм существенно ухудшают прогноз.

При изолированной ОПН летальность не превышает 8—10%, при полиорганной недостаточности может достигать 100%.

Кортикальный некроз, наиболее характерный для ОПН на фоне акушерской патологии, сепсиса (особенно осложненного инфекционно-токсическим шоком), при отравлении гликолями, в случае тотального характера ведет к необратимой уремии.

В профилактике ОПН важное место занимает выделение групп риска развития этого осложнения. Сюда относятся новорожденные, лица пожилого и старческого возраста, пациенты, страдающие алкоголизмом, а также обменными заболеваниями и патологией со стороны органов мочевыводящей системы. Важно предотвратить развитие ОПН в тех случаях, когда возникновение этого осложнения можно предвидеть (при планируемых хирургических вмешательствах и ретгенокон-трастных исследованиях, лечении нефротоксичными препаратами, химиотерапии, массивных мышечных повреждениях).

Пациентам с ХПН, которым проводится ангиография сердца, показана регидратация 0,45% раствором натрия хлорида для профилактики острого снижения функции почек. Перед химиотерапией или облучением опухоли больные должны получить нагрузку жидкостью в комбинации с высокими дозами аллопуринола и введением бикарбоната натрия. При рабдомиолизе целесообразно введение изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с форсированным щелочно-маннитоловым диурезом.

Применение петлевых диуретиков (в основном фуросемида) часто способствует увеличению диуреза и вымыванию вызывающих обструкцию фрагментов клеток и цилиндров. Кроме того, эти препараты уменьшают активный транспорт в восходящем канальце петли Генле и тем самым защищают клетки от дальнейшего повреждения в условиях уменьшенного поступления источников энергии. Однако лечение петлевыми диуретиками в условиях ОКН небезопасно. Фуросемид увеличивает риск развития ОКН при применении аминогликозидов и цефалоспоринов, большие дозы фуросемида и этакриновой кислоты могут приводить к глухоте. Частота потери слуха сравнительно невелика и наблюдается при болюсном введении фуросемида в больших дозах. Постоянная инфузия фуросемида считается более эффективной, причем при скорости введения препарата менее 4 мг/мин риск развития побочных эффектов сравнительно невелик.

Для профилактики развития ОКН у критических пациентов с олигурией применяются низкие дозы до-памина, однако не следует забывать о потенциальном риске применения даже малых доз (возможность появления тахикардии, аритмий, ишемии миокарда и кишечника). Введение допамина следует прекратить при отсутствии существенного увеличения диуреза или сохранении прогрессивного роста креатинина плазмы.

Сочетанная патология. При снижении сердечного выброса, падении АД происходит постепенная вазодилатация в приносящей артериоле, в то время как в отводящей одновременно поддерживается вазоконстрикция за счет действия ангиотензина II. У пожилых

пациентов может иметь место невыявленный двусторонний стеноз почечных артерий или внутрипочечный нефросклероз. Назначение этой категории больных ангибиторов АПФ может вызвать снижение СКФ вследствие дилатации отводящей артериолы на фоне уменьшенного притока крови по стенозированным сосудам.

Противопоказано назначение ингибиторов АПФ беременным женщинам из-за риска развития ОПН у новорожденных.

Применение НПВС способствует потенцированию вазоконстрикции в почках из-за ингибирования выработки вазодилатирующих веществ и при наличии гипоперфузии у пациентов с сопутствующими атеросклеро-тическими заболеваниями сосудов, хронической сердечной недостаточностью, при гипотензии, циррозе печени, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности может явиться причиной ОПН.

Особенности лечения различных форм ОПН определяются их патогенезом. Так, при сепсисе, геморрагическом васкулите, некоторых формах акушерской ОПН, краш-синдроме показано проведение плазмафереза для купирования ДВС-синдрома. Эта же процедура рекомендуется при лечении ОПН на фоне миеломной болезни, криоглобулинемии, массивного гемолиза, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите. При острых отравлениях, осложненных ОПН, в комплексную терапию включают гемосорбцию.

Патогенез ОПН при геморрагической лихорадке с почечным синдромом обусловлен острым интерстициальным нефритом и шоком вследствие разрыва почки.

При остром гломерулонефрите ОПН может быть связана с отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах и капсуле клубочков, что ведет к снижению фильтрационного давления, а также с обтурацией канальцев белковыми массами и сгустками крови.

Примерно 15—20% всех случаев ОПН осложняет вторую половину беременности и послеродовой период. Наиболее частыми причинами являются тяжелый поздний токсикоз, акушерские кровотечения, сепсис, эмболия околоплодными водами, послеродовой гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные осложнения, а также гестационный пиелонефрит. Характерны преренальная (гиповолемическая) и ренальная (ОКН или кортикальный некроз) формы ОПН, при гестационном пиелонефрите развивается обструктивная ОП Н с бактериемическим шоком.

Развитие преренальной (гиповолемической) ОПН требует отмены препаратов, поддерживающих гипово-лемию (диуретики, НПВС), а также восполнения ОЦК и кровопотери, коррекции электролитных и гомеостатических нарушений.

При ОКН терапия проводится в соответствии с общими принципами лечения ОПН.

Наиболее тяжелая форма ренальной ОПН — кортикальный некроз, обусловленный ДВС-синдромом и нередко приводящий к необратимой почечной недостаточности. Это осложнение возникает при тяжелом позднем токсикозе беременных, акушерском сепсисе, эмболии околоплодными водами, внутриутробной гибели плода и проявляется лихорадкой, интенсивными болями в поясничной области, макрогематурией и выраженной протеинурией, быстрым уменьшением диуреза до анурии. При появлении подобной клинической картины необходимо проведение комплексной терапии ДВС-синдрома в зависимости от его стадии (антикоагулянты и дезагреганты, трансфузии свежезамороженной плазмы, плазмаферез). О вероятности развития кортикального некроза следует думать при сохранении симптоматики более 3 нед, несмотря на проводимую терапию.

Развитие обструктивной нефропатии с бактериемическим шоком требует противошоковой терапии и немедленного восстановления пассажа мочи с последующим назначением массивной антибактериальной терапии.

Вопрос о родоразрешении при нарушении функции почек, осложнившем течение беременности, в каждом конкретном случае решается индивидуально.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp