medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Ретинопатии

РЕТИНОПАТИИ — группа поражений сетчатки, обусловленных общими заболеваниями организма, из которых наибольшее значение имеют гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет. Перечисленные заболевания (кроме атеросклероза) встречаются в любом возрасте, однако после 50 лет вероятность их развития особенно высока, болезнь, как правило, существует уже достаточно долго, а потому и патологические изменения выражены в значительной степени. Ретинопатии опасны прежде всего из-за возможности острых окклюзии сосудов сетчатки и зрительного нерва, требующих немедленного лечения, и при отсутствии такового завершающихся необратимым снижением зрения вследствие атрофии зрительного нерва или дистрофии сетчатки.

Гипертоническая ретинопатия — комплекс изменений ретинальных сосудов и окружающей их ткани сетчатки и зрительного нерва при артериальной гипертензии, соответствующих изменениям сосудов головного мозга и в меньшей степени почек. Основным видом поражения артериол глазного дна считается сначала спазм, а затем эластофиброз, реже гиалиноз их стенок, выраженность которого зависит от степени гипертензии и длительности заболевания.

Выделяют четыре стадии гипертонической ретинопатии:
1) гипертоническая ангиопатия — обратимые функциональные изменения, затрагивающие только сосуды сетчатки: изменение соотношения калибра артерий и вен за счет сужения артериол (А : В = 1 : 2, 1 : 3), некоторое распрямление артериол и более тупой угол их ветвления, избыточная «штопорообразная» извитость венул (особенно между диском зрительного нерва и макулой и вокруг нее) — симптом Гвиста, единичные симптомы артериовенозного перекреста (симптомы Салюса I степени);
2) гипертонический ангиосклероз — органические изменения ретинальных сосудов, обусловленные уплотнением и снижением прозрачности их стенок, усилением способности отражать лучи света; расширяется световой блик (рефлекс) по ходу сосудов, через помутневшую стенку артериол хуже виден красный столбик крови (симптом медной и серебряной проволоки), постоянно наблюдаются симптомы Салюса I—III степени и симптом Гвиста. Эта стадия почти никогда не встречается при симптоматических вторичных гипертензиях;
3) гипертоническая ретинопатия — вокруг измененных сосудов появляются очаги в ткани собственно сетчатки (геморрагии, светло-желтые «твердые» экссудаты — липиды и скопления макрофагов, серовато-белые «мягкие» экссудаты — белковый транссудат, плазморрагии, белые «ватообразные» очаги — зоны ишемического инфаркта сетчатки в слое нервных волокон), в некоторых случаях кровоизлияния могут распространяться и на задние отделы стекловидного тела (частичный гемофтальм). В этой стадии гипертонической ретинопатии могут появиться жалобы на снижение остроты зрения, плавающие пятна перед глазом (скотомы) и др. Следует успокоить пациента, что на фоне обычного лечения гипертонической болезни все эти ощущения исчезнут в течение 3—6 нед (время резорбции очаговых изменений в сетчатке); помутнения стекловидного тела остаются дольше — не менее 3—6 мес. Наличие «ватообразных» очагов следует расценивать как угрозу развития почечной недостаточности и соответствующим образом скорректировать терапию;
4) гипертоническая нейроретинопатия — к явлениям ангиопатии, ангиосклероза и ретинопатии присоединяются отек и помутнение сетчатки над диском зрительного нерва (по типу застойного соска), обширные (размером в 1 —2 диаметра диска) расплывчатые очаги экссудативной отслойки сетчатки, в области желтого пятна между радиально расположенными нервными волокнами появляются отложения «мягкого» экссудата, образующие характерную фигуру полной или неполной «макулярной звезды». Данная стадия гипертонической ретинопатии встречается редко: либо при злокачественной гипертонической болезни, либо при симптоматической гипертензии (почечная ретинопатия); описанные выше изменения могут завершиться значительным и необратимым снижением зрения из-за возможной атрофии зрительного нерва.

Атеросклеротическая ретинопатия в начальных стадиях развития практически не отличается от гипертонических ангиопатии и ангиосклероза, описанных выше; в стадии ретинопатии характерно появление мелких капиллярных геморрагии и «твердого» экссудата (очаги «мягкого» экссудата обычно не образуются), по ходу вен наблюдаются отложения белого экссудата типа футляров, «муфт». Диск зрительного нерва бледный, явления его отека встречаются крайне редко. Основной метод диагностики — офтальмоскопия, реже используется флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД).

Лечения гипертонической и атеросклеротической ретинопатии не требуется — вполне достаточно обычной терапии основного заболевания с использованием дезагрегантов, сосудорасширяющих, антисклеротических препаратов. В стадии нейроретинопатии назначают мочегонные, ангиопротекторы, позже используют протеолитические ферменты (местно электрофорез с папаином, коллализином или курс вобензима внутрь).
Существует опасность развития тяжелых осложнений с риском частичной или полной утраты зрения: в случае гипертонической ретинопатии речь идет о рецидивирующем гемофтальме и тромбозах вен сетчатки, при атеросклеротической ретинопатии чаще встречаются окклюзии артериол сетчатки и зрительного нерва, атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия, поданным Международного конгресса по эпидемиологии сахарного диабета (Лондон, 1990 г.), занимает первое место в мире среди причин слепоты и слабовидения. У пожилых людей, заболевших диабетом в среднем возрасте, диабетическая ретинопатия в 75—80% случаев развивается уже через 7—8 лет, часто сочетаясь с проявлениями гипертонической или атеросклеротической ретинопатии, однако в большинстве случаев определяются I стадия (диабетическая ангиопатия, т. е. неравномерное расширение ретинальных вен и появление микроаневризм — мешотчатых выпячиваний стенок капилляров сетчатки в виде темно-красных резко отграниченных точек у окончаний парамакулярных венул, зрение не изменяется) или II стадия заболевания (простая диабетическая ретинопатия — небольшое количество мелких и средних кровоизлияний в сетчатку, отложения «твердого» липидного экссудата преимущественно вокруг макулы, единичные «мягкие» экссудативные очаги, тенденция к отеку сетчатки макулы с возможностью развития кистозной макулодистрофии). 111 стадия (пролиферируюшая диабетическая ретинопатия) подразделяется на раннюю — развитие неоваскуляризации в плоскости сетчатки на ее поверхности, и позднюю — врастание новообразованных сосудов в стекловидное тело и разрастание глиальной ткани, сопровождающей зоны неоваскуляризации, появление рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело и в заключение — возникновение неоперабельной тракционной (т. е. обусловленной натяжением волокон деформированного стекловидного тела) отслойки сетчатки как главной причины неизлечимой слепоты. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще поражает глаза более молодых людей.
Осложнения сходны с таковыми при непроходимости центральной вены сетчатки.

Лечение. Кроме диспансерного наблюдения и лечения у эндокринолога необходимо по крайней мере раз в квартал проходить обследование у офтальмолога (исследование остроты и поля зрения, биомикроскопия, офтальмоскопия, по показаниям — ФАГД, электрофизиологическое исследование, УЗИ). Консервативная терапия обычно предполагает длительное назначение ангиопротекторов (курсы по 3—4 мес дважды в год) и антиоксидантов, в частности эмоксипина. Основной способ лечения — лазерная коагуляция микроаневризм, новообразованных сосудов, глиальной ткани перед сетчаткой; в двух первых стадиях эффект хороший, в начале стадии пролиферации — удовлетворительный, в конце — возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp