medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Шистозомозы (шистосоматозы, бильгарциоз)

ШИСТОСОМОЗЫ (шистосоматозы, бильгарциоз) — группа гельминтозов, характеризующихся преимущественным поражением мочеполовой системы и кишечника.

Возбудители — плоские черви-трематоды (сосальщики): Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. japoni-cum, S. intercalatum, S. mekongi. Взрослые черви обитают в венозной системе кишечника (кроме S. haematobium, паразитирующей в венозных сплетениях мочевого пузыря). После спаривания самки откладывают яйца, которые проходят сквозь стенки кровеносных сосудов, ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются с калом или с мочой. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоем, где из них выходят реснитчатые личинки мирацидии, проникающие в организм моллюсков (промежуточные хозяева), в котором происходят циклы бесполого размножения с образованием материнских и дочерних споро-цист, дающих начало поколению хвостатых личинок (церкарий). Продолжительность жизни в организме промежуточного хозяина варьирует от 4 до 8 нед; ежесуточно из зараженного моллюска выходит несколько тысяч церкариев (продолжительность их жизни 1 — 2 дня). Через кожу церкарий внедряются в организм окончательного хозяина при нахождении его в воде. При миграции церкарий теряют хвостовой придаток, превращаясь в шистосомулы. Молодые паразиты мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям через легкие и сердце в печень, где вырастают до зрелых особей и спариваются, затем в зависимости от вида мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря, воротную и брыжеечные вены, где откладывают яйца.
Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах; наиболее распространены они в Африке, Южной Америке, Юго-Восточной и Юго-Западной Азии. По оценкам ВОЗ (1980), шистосомозами страдают около 200 млн человек, а более 500 млн подвержены риску заражения. Человек заражается во время купания, работы на орошаемых полях и т. д. Географическая привязанность и возможность накопления возбудителей связаны с промежуточным хозяином. Источником инфекции при мочеполовом и интеркалатном шистосомозах является человек, при кишечном — грызуны. Источниками возбудителя японского шистосомоза являются человек, свиньи, рогатый скот, собаки, кошки, грызуны (на Тайване выделен зоофильный штамм, поражающий только животных).
Патогенное действие шистосом на организм человека обусловлено как нахождением взрослых паразитов в венозной системе больного, так и мигрирующими личинками и яйцами, которые, выделяя протеолитические ферменты, «расплавляют» ткани и активно перемещаются в организме, вызывая поражения органов и систем. Преимущественная локализация паразитов — вены портальной системы, мезентериальные сосуды или вены таза — определяет полиморфизм клинической картины. Общими моментами в патогенезе шистосомозов являются сенсибилизация организма окончательного хозяина продуктами обмена гельминтов, механическое воздействие на ткани личинок, взрослых особей, их яиц, лизис тканей протеолитическими ферментами, выделяемыми церкариями и зародышами, заключенными в яйца. Для всех шистосомозов характерно длительное течение заболевания с постепенным переходом в хроническую форму, так как продолжительность жизни взрослых особей в среднем достигает 5—8 лет.

Симптоматика. Клиническая картина шистосомозов включает 3 основных синдрома — дерматит, лихорадку (лихорадка Катаямы) и (при отсутствии лечения) хроническую фиброзно-обструктивную патологию внутренних органов. Различают мочеполовой и кишечный шистосомозы.

Шистосомоз мочеполовой. Возбудитель — S. haematobium. Яйца крупные, с шипом на одном полюсе. На месте проникновения личинок появляется уртикарная зудящая сыпь. Миграция молодых шистосом сопровождается аллергическими симптомами: лихорадкой, появлением зудящих высыпаний на коже, астмоидным бронхитом; затем эти явления стихают, и в течение месяца больного ничего не беспокоит. По истечении этого периода вновь появляются слабость, недомогание, лихорадочная реакция, отмечается гепатоспленомегалия (эти явления могут отсутствовать у жителей эндемичных районов). Наиболее характерным и постоянным симтомом позднего периода заболевания является терминальная гематурия — выделение крови каплями в конце мочеиспускания. Болевой синдром при этом может отсутствовать; в тяжелых случаях гематурия становится тотальной. При цистоскопии, произведенной при появлении гематурии, обнаруживают полипозные разрастания слизистой оболочки мочевого пузыря, подслизистые кровоизлияния, эрозии, язвы, а также шистосомозные бугорки и «песчаные» пятна, представляющие собой скопления обызвествленных яиц.
Длительно текущая инвазия сопровождается развитием стеноза и даже закупоркой мочеточников с последующим развитием гидронефроза, а при присоединении вторичной инфекции — пионефроза. Массовое обызвествление погибших яиц в тканях приводит к стойким нарушениям функций органов мочевыделительной системы. Так, описаны мочевые фистулы, образование камней почек и мочевого пузыря, развитие панцирного обызвествления мочевого пузыря. У женщин наблюдаются полипозные разрастания на слизистой оболочке влагалища, шейки матки и наружных половых органов. У мужчин возникают эпидидимиты, простатиты и поражения семенных пузырьков. В терминальной стадии мочеполового шистосомоза возможны эмболии яйцами гельминта легких, печени, головного и спинного мозга.

Шистосомоз кишечный. Возбудитель — S. mansoni; самец имеет длину 10—12 мм, самка — 12—16 мм. Яйца овальные, имеют шип в виде загнутого крючка на боковой поверхности. Инвазия S. mansoni довольно часто протекает бессимптомно. Выраженная клиническая картина, особенно при первичном заражении, наблюдается только у европейцев. В течение 1-х суток после заражения появляются уртикарная зудящая сыпь, лихорадка и через 1—2 дня — кашель. На 15—20-й день после заражения у больного возникают симптомы ти-фоподобного заболевания с высокой постоянной температурой (лихорадка Катаямы), гепатолиенальным синдромом, лимфаденитом, эозинофилией и часто с острым энтеритом, сопровождающимся появлением примеси крови в кале. В этот период яиц шистосом в кале не обнаруживают, а проявления болезни обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминтов. Для острой стадии поражения кишечника характерно появление в слизистой оболочке и просвете кишечника яиц S. mansoni. На 40—55-й день после заражения развивается синдром тяжелой дизентерии с лихорадкой, резкой слабостью, анорексией, уменьшением массы тела и болями в животе. Подобное состояние может продолжаться в течение 6—12 мес. Хроническая стадия характеризуется множественным поражением органов и систем. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют хронические кишечную, гепатоспленомегалическую и сердечно-легочную формы. Развитие сердечно-легочной формы обусловлено значительным заносом яиц паразита в мелкие сосуды легких с последующим развитием синдрома легочного сердца и хронической интерстициальной пневмонии. Возможны и другие осложнения кишечного шистосомоза — шистосомозный аппендицит, вульвовагинит, занос яиц в ЦНС.

Шистосомоз интеркалатный. Возбудитель — S. inter-calatum, отличающийся от S. haematobium только формой яиц, которые длиннее и уже. Яйца снабжены острым длинным шипом. Клиническая картина такая же, как при кишечном шистосомозе, однако инвазия S. in-tercalatum характеризуется более доброкачественным течением.

Шистосомоз японский. Возбудитель болезни — S. japonicum; самец имеет длину 9,5—17,8 мм, самка — 15— 20 мм. Яйца овальные, с рудиментарным шипом, расположенным сбоку. Окончательным хозяином гельминта кроме человека являются собаки, кошки, крупный рогатый скот, свиньи, обезьяны. Особенностью S. japonicum является чрезвычайная плодовитость самок, которые откладывают до 3000 яиц в сутки; при этом вследствие относительно малых размеров яиц происходит активная их диссеминация по органам и системам, что сказывается на клинической картине заболевания. Промежуточным хозяином паразита является моллюск. В раннем периоде заболевания у больных отмечают лихорадку, уртикарную сыпь; часто развиваются астмоидные состояния, в крови регистрируется эозинофилия; появляется жидкий стул с примесью крови и слизи. Через 40—50 дней появляются симптомы поражения кишечника. Хроническая стадия заболевания развивается на 3—5-й год после инфицирования. Печень и селезенка увеличиваются; наблюдаются асцит, отеки конечностей, выраженная анемия, синдром хронической дизентерии. При заносе яиц в головной мозг развиваются припадки типа джексоновской эпилепсии, гемиплегия, иногда слепота, у детей — умственная отсталость. Симптомы поражения кишечника при этом отходят на второй план.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины (терминальная гематурия при мочеполовом шистосомозе и дизентерийный синдром при кишечном шистосомозе), данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в неблагополучной по шистосомозу эндемичной зоне), а также результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Яйца шистосом обнаруживают в осадке утренней порции мочи (перед исследованием ее центрифугируют) и при овоскопии кала (используют толстый мазок под целлофаном по Kato). При исследовании кала и мочи можно использовать также метод ларваскопии, основанный на том, что в водной среде из содержащихся в осадке мочи или фекалиях яиц шистосом вылупляются мирацидии, движения которых хорошо заметны под лупой в проходящем свете.
При подозрении на мочеполовой шистосомоз производят цистоскопию, а при кишечных шистосомозах — ректороманоскопию или колонофиброскопию с целью выявления характерных шистосомозных бугорков.
При биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря и прямой кишки в биоптатах можно обнаружить яйца шистосом; при рентгенологическом исследовании выявляется обызвествление органов мочеполовой системы, кишечника.
Используют также иммуноаллергические методы: 1) внутрикожный тест — больному внутрикожно вводят 0,05 мл шистосомозного антигена (из яиц или взрослых паразитов); реакция считается положительной, если первичная «пуговка» через 15—20 мин увеличивается вдвое;
2) серологические реакции с антигенами, полученными из мирацидиев, церкариев и половозрелых гельминтов (РСК, РИФ и РЭМА).

Лечение. При всех шистосомозах высокоэффективен празиквантел. При шистосомозах, вызванных S. mansoni и S. haematobium, его назначают внутрь по 20 мг/кг утром и вечером во время еды. При остальных видах возбудителя препарат дают 3 раза в течение суток. При инвазии S. haematobium эффективен метрифонат, который назначают внутрь в дозе 7,5 мг/кг однократно; эту же дозу повторяют через 2 нед. Оксамнихин эффективен при инвазии S. mansoni (15—20 мг/кг однократно). Специфическая терапия шистосомозов обязательно сочетается с патогенетическим и симптоматическим лечением. Об эффективности специфического противошистосомозного лечения можно судить по результатам тщательного клинического и гельминтологического обследования больных в течение нескольких месяцев после проведенной терапии.
Личная профилактика заключается в запрещении купания в стоячих и малопроточных водоемах, ношении специальной обуви и одежды, препятствующих проникновению в тело церкариев.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp