medikk.ru
Добро пожаловать на информационный медицинский справочник Medikk.ru
 

 

 

 
 
 
 
 
 
 

на правах рекламы

 

Токсоплазмоз

ТОКСОПЛАЗМОЗ — паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц и миокарда.

Возбудитель болезни — простейшее Toxoplasma gondii. Жизненный цикл токсоплазм включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и другие представители семейства кошачьих, в организме которых осуществляется половое размножение возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании ими грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты), проникающие в клетки слизистой оболочки кишечника и превращающиеся в тропозоиты, которые размножаются бесполым путем (шизогония). Половое размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки кишечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в толщу кишечной стенки, где трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты представляют собой округлые образования с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9—14 мкм; из организма кошек они выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо сохраняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занимает 1—3 нед. Токсоплазмы поражают промежуточных хозяев (человека, многих диких и домашних животных и птиц), в организме которых они проходят бесполый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами; фагоцитоз носит незавершенный характер. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов, в цитоплазме которых начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах макрофаги погибают, а высвободившиеся паразиты (тахизоиты) проникают в клетки организма (в любые ядросодержащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образование в пораженных клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты проникают в соседние клетки, и цикл повторяется. Паразитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза является конечной для паразита в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.
Токсоплазмоз распространен повсеместно. Основным источником инфекции являются кошки; немаловажная роль в распространении инфекции принадлежит также собакам, сельскохозяйственным животным и домашним птицам. Человек заражается чаще всего при употреблении мясных продуктов, не подвергшихся должной термической обработке (в мясе животных токсоплазмы содержатся в виде цист, устойчивых к действию желудочного сока). Возможно также экзогенное инфицирование продуктов руками, загрязненными выделениями животных, яйцами некоторых видов гельминтов (токсоплазмы могут находиться в яйцах гельминтов).
Возбудитель может проникать в организм через слизистые оболочки, а также через поврежденную кожу; возможность заражения человека от человека в естественных условиях практически отсутствует. Нельзя полностью исключить риск заражения медицинских работников, главным образом акушеров-гинекологов; доказан в естественных условиях трансплацентарный механизм передачи инфекции от матери к плоду на любом этапе его внутриутробного развития.

Токсоплазмоз — полисистемное заболевание. После проникновения в организм токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где вызывают воспалительно-гранулематозный процесс. В острой стадии болезни увеличение лимфатических узлов может быть ведущим ее признаком. Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы.
Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, что обусловливает образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз обнаруживает выраженную тенденцию к затяжному течению с периодическими обострениями.
Внутриутробное инфицирование плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии; наиболее тяжелая патология развивается при инфицировании в периоде органогенеза в I триместре беременности; возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, мертворождение или рождение ребенка с признаками хронического врожденного токсоплазмоза.
В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребенка вскоре после рождения развиваются явления, характерные для острого токсоплазмоза с висцеральными поражениями.

Симптоматика. Инкубационный период длится в среднем 3—14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретенный и врожденный острый и хронический токсоплазмоз.

Острый приобретенный токсоплазмоз. После непродолжительного (несколько дней) или более длительного (несколько недель) продромального периода, во время которого отмечаются недомогание, слабость, мышечные боли, наступает ухудшение, температура может повышаться до 38 "С и выше, но чаще она субфебрильная. Наиболее характерным симптомом является увеличение лимфатических узлов. Они имеют мягкую консистенцию, не спаяны с окружающей тканью, безболезненны при пальпации. Чаще увеличиваются шейные, подчелюстные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы.
Возможны розеолезно-папулезная сыпь, увеличение печени и селезенки, иногда миокардит и пневмония. Известны случаи тяжелых поражений ЦНС в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита.

Хронический приобретенный токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно на протяжении многих лет. Возможны чередования обострений и ремиссий с преимущественным поражением отдельных органов и систем.
Могут наблюдаться хориоретинит, увеит, иридоциклит, ирит. атрофия зрительного нерва, а также миокардит, пневмония, поражение опорно-двигательного аппарата, энтероколит, гепатит, эндометрит, сальпингоофорит.
У больных ВИЧ-инфекцией приобретенный токсоплазмоз проявляет себя как оппортунистическая инфекция.

При остром врожденном токсоплазмозе наблюдаются явления интоксикации, повышение температуры тела, гепатоспленомегалия с желтухой, пневмония, миокардит. Возможно развитие геморрагического синдрома. При подостром врожденном токсоплазмозе отмечаются явления менингоэнцефалита.

Хронический врожденный токсоплазмоз распознается легче в силу более тяжелого течения, наличия уродств, выраженных изменений со стороны ЦНС, кальцификатов головного мозга, определяемых рентгенологически. У детей могут наблюдаться дефекты развития.
При постановке диагноза токсоплазмоза необходимо исключить лимфогранулематоз, туберкулез и другие инфекционные болезни (инфекционный мононуклеоз, листериоз), заболевания органа зрения, нервной системы иной этиологии, а также уточнить другие причины недонашивания беременности.
Паразитологический метод применяют в ограниченных масштабах. Прижизненно удается выделить токсоплазмы из пунктата или биоптата лимфатических узлов, иногда из ликвора, менструальных выделений, околоплодных вод, лохий, исключительно редко из слюны. Токсоплазмы, главным образом в виде цист, удается обнаружить в гистологических срезах мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов, миокарда.
Для выявления антител используют ИФА, РСК, РИФ в непрямом варианте, РНГА, реже применяют реакцию преципитации, реакцию с латексом. Широкое распространение в практической деятельности получили РИФ и ИФА.
При проведении серологических исследований целесообразно динамическое наблюдение для определения формы и активности инфекционного процесса. Нужно учитывать, что первыми появляются антитела, обнаруживаемые в РИФ, РП (конец 1-й недели), затем — комплементсвязывающие антитела (начало 2-й недели). Важное значение для диагностики острого токсоплазмоза имеет обнаружение антител класса IgM в РИФ (тест Ремингтона).
При хроническом токсоплазмозе нарастания титра антител при повторных исследованиях не наблюдается.
Однако при обострении процесса, сопровождающемся разрывом цист и выходом тахизоитов, оказывающих антигенное раздражение, титр антител может возрастать, а при ремиссиях и после лечения — снижаться.
Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином позволяет выявить специфическую аллергическую перестройку организма. Проба становится положительной с 4—6-й недели после заражения и сохраняется пожизненно, в настоящее время применяется редко.
Диагноз токсоплазмоза наиболее обоснован при применении нескольких серологических реакций. Кроме того, использование нескольких тестов позволяет определить длительность инфекционного процесса. При обнаружении положительных результатов РП имеются все основания думать о свежем заражении. Для пренатальной диагностики используют исследование крови (после кордоцентеза) или амниотической жидкости (после амниоцентеза) на наличие токсоплазм (биопроба на мышах) или IgM антител в крови плода; периодическое УЗИ для контроля за размерами латеральных желудочков мозга.

Лечение. Острые формы токсоплазмоза обычно хорошо поддаются лечению, лечение хронических форм сопряжено с большими трудностями.
Для лечения рекомендуется паразитоцидный препарат хлоридин в сочетании с сульфаниламидными средствами. Назначают хлоридин по 0,075 г в течение 3 суток, а с 4-х по 7-е сутки — по 0,025 г, сульфадимезин — по 2 г в течение 7 суток, фолиновую кислоту по 2—10 мг с 4-х по 7-е сутки лечения. Фолиновая кислота (не фолиевая!) является препаратом, ослабляющим побочные действия специфических лекарственных средств. Обычно проводят 3 цикла с интервалом 10 дней.
При поражении матки и придатков хороший результат получают при химиотерапии хлоридином в вагинальных суппозиториях.
Возможно внутривенное применение 0,25% раствора хлорофиллипта: 2 г препарата вводят 1 раз в день, на курс 8—10 инъекций.
Важно своевременно выявлять и изолировать домашних животных, больных токсоплазмозом.
С целью предупреждения заражения в условиях быта и производства необходимо предостерегать от дегустации сырого мясного фарша, употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов, сырого молока.

Профилактика врожденного токсоплазмоза включает несколько мероприятий. В I триместре беременности проводят обследование женщин с помощью внутри-кожной аллергической пробы и серологических реакций (желательно не менее двух). При положительном результате проводят клиническое обследование.
Женщин с отрицательным результатом исследования на токсоплазмоз в I триместре беременности целесообразно обследовать каждый последующий триместр. В случае смены отрицательных результатов положительными имеются все основания думать о свежем заражении. Во избежание вертикальной передачи инфекции проводят превентивное лечение хлоридином или его аналогами в сочетании с сульфаниламидными препаратами.

 

 
Справочник заболеваний | Диеты | Мумиё | Красный корень
 

©2006-2015 sega-vamp